刘金凤 朱明 刘培培
缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是儿科常见疾病,尤以新生儿发病率最高,多由于出生前或出生过程中窒息、缺氧引起,临床上以反应差、嗜睡、抽搐、意识障碍为主要表现。中、重度HIE病情险恶,治疗效果差,病情危重者可致死亡[1]。随着治疗技术的提高,如窒息复苏、头部亚低温治疗等,可明显降低HIE死亡率,但仍有不少患儿出现神经系统后遗症,导致患儿生存质量下降、智力和生长发育落后,对家庭及社会带来沉重的负担[2-3]。高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)是现阶段治疗各种原因引起的HIE的重要措施,其可以加强红细胞携氧能力,增加脑细胞氧含量,纠正脑组织缺氧状态,降低脑组织内过氧化物量,改善脑细胞代谢。但因HIE患儿年龄偏小,对高压氧存在恐惧和抵抗,且高压氧需要反复多次应用,故寻求一种能提高治疗效果的措施,是康复科医护人员目前嗜待解决的问题。本研究通过对患儿进行常压高流量吸氧训练联合心理护理干预,以期提高患儿康复治疗效果,现报道如下。
选取笔者所在医院儿童康复病房于2019年1月-2021年1月收治的中、重度HIE并发脑损伤患儿62例作为研究对象,纳入标准:(1)新生儿期在笔者所在医院新生儿科依据《实用新生儿学》确诊为中、重度HIE;(2)伴有HIE脑损伤后遗症,如语言行为发育异常、癫痫、脑性瘫痪等需要高压氧治疗。排除标准:(1)有活动性颅内出血、气胸、纵隔气肿等高压氧禁忌证;(2)近期有感染。将其随机分为试验组和对照组,各31例。试验组男19例,女12例;年龄(1.40±0.17)岁;HIE严重程度:中度17例,重度14例。对照组男18例,女13例;年龄(1.50±0.21)岁;HIE严重程度:中度18例,重度13例。两组性别、年龄等基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。本研究通过笔者所在医院伦理委员会批准,所有患儿家属均签署研究知情同意书。
1.2.1 对照组 采用常规护理,具体如下:儿童康复科医师检查后,确认患儿无高压氧治疗禁忌证。治疗前对患儿家属进行高压氧治疗宣教,内容包括高压氧治疗的原理、适应证、禁忌证、注意事项及高压氧治疗过程中可能出现的问题及并发症。保证患儿腋温稳定在36 ℃~37 ℃,不可过冷过热,进舱前不可处于饥饿或过饱状态,保持安静或睡眠状态,有自主排尿、排便能力的患儿排空大小便。
1.2.2 试验组 在对照组基础上给予常压高流量吸氧训练联合心理护理干预。具体如下:(1)对所有参与高压氧治疗的护士进行统一培训高流量吸氧的方法。通过高流量吸氧装置(HFNC)将气体加温至37 ℃并充分加湿,将流速调高至40~60 L/min,根据患儿面部大小,选择适宜大小的面罩。在进高压氧舱治疗前2~3 d,给予高流量吸氧,20~30 min/次,3次/d,以此让患儿进舱前适应高压环境。(2)心理护理干预:高流量吸氧训练早期,患儿可出现哭闹、反抗等情绪,可使用彩色图片或玩具转移其注意力,或听音乐舒缓其压力,小婴儿也可使用非营养性吸吮安抚。非训练期间,可带患儿及家属参观高压氧舱,熟悉舱内环境,有助于消除恐惧心理。高压氧治疗的患儿年龄偏小,进舱后需要母婴分离,故患儿均有不同程度的哭闹现象,此时给予患儿心理安抚及母亲的心理辅导极其重要。积极做好母亲的心理辅导工作,详述高压氧治疗的原理和必要性,取得其信任以便积极配合治疗。
1.2.3 高压氧治疗 所有患儿均给予常规高压氧治疗。氧舱加压前需常压状态下洗舱:全量打开供氧阀,关紧舱门至压力上升,门缝间隙1 mm,后降压至常压,目的是换出舱内部分空气。将患儿置于舱内后开始加压,升压阶段宜缓慢,以0.005~0.01 MPa/min为宜。舱内压力升至0.18~0.20 MPa后,维持压力不变30 min,后缓慢减压,减压速度不得高于0.01 MPa/min,治疗时间约60 min,1次/d,10次为1个疗程,根据患儿病情,一般4~5个疗程,病情严重者10个疗程。进舱期间,需密切观察患儿呼吸、皮肤黏膜颜色、面部表情及烦躁程度,减压阶段需观察有无脑水肿、肺水肿等并发症,做好详细记录。
记录两组治疗前后新生儿神经行为测定(NBNA)评分,儿童心理测试量表(DQ)评分。比较两组血清超氧化物歧化酶(SOD)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、临床疗效。(1)NBNA评分:总分40分,包括20项神经系统检查、27项行为能力测定,分数>37分为正常,34~37分为轻度异常,<34分提示神经功能受损,需及时治疗并长期随访[4-5]。(2)DQ评分:总分100分,是用于测试婴幼儿大运动、精细运动、适应能力、语言能力、社交能力等心理发育测试的量表,得分>85分为正常,<70分为异常,70~85分分可疑。(3)临床症状改善情况:良好的对外界刺激的反应能力、正常的神经反射和肌张力可认定为显效;以上神经监测好转为有效;无明显改善则为无效,总有效率=(显效+有效)/总例数×100%[6]。(4)高压氧疗治疗前后,比较两组血清SOD、NSE水平。
本研究数据采用SPSS 22.0统计学软件进行分析和处理,计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
治疗前两组NBNA、DQ评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组NBNA、DQ评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组治疗前后NBNA、DQ评分比较 [分,(±s)]
表1 两组治疗前后NBNA、DQ评分比较 [分,(±s)]
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后组别 NBNA评分DQ评分试验组(n=31) 33.57±2.15 37.55±2.15 81.25±5.14 86.47±3.14对照组(n=31) 34.01±1.08 35.14±3.21 80.44±4.88 83.89±2.78 t值 1.018 2 3.473 1 0.636 3 3.425 3 P值 0.312 7 0.001 0 0.527 0 0.001 1
治疗前两组SOD、NSE水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组SOD高于对照组,NSE水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组治疗前后SOD、NSE水平比较 (±s)
表2 两组治疗前后SOD、NSE水平比较 (±s)
NSE(μmol/L)组别 SOD(U/ml)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后试验组(n=31)115.2±15.48 150.2±15.48 30.48±2.47 18.52±2.47对照组(n=31)120.1±17.49 138.4±17.49 31.28±2.33 21.11±2.33 t值 1.168 1 2.812 9 1.311 8 4.246 9 P值 0.247 4 0.006 6 0.194 6 0.000 1
试验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表 3。
表3 两组临床疗效比较例(%)
HIE主要是由新生儿围产期供血供氧不足导致的一种神经系统疾病。虽然新生儿窒息复苏在产房和新生儿病房逐步规范化,但中、重度HIE仍会遗留如认知障碍、神经行为发育落后、语言动作发育落后,甚至脑性瘫痪、智力低下等严重后遗症[7-8]。HIE病因主要是由于缺氧后,导致脑细胞能量代谢障碍,无氧酵解占主导地位,从而导致脑细胞内氧自由基和兴奋氨基酸大量增多,进而导致脑细胞损伤加重。现阶段HIE的治疗以纠正缺氧状态,改善酸中毒,稳定细胞膜为主[9]。头部亚低温是近几年新兴的治疗HIE较为有效的治疗措施,但其主要用于HIE急性期的治疗,对于改善细胞缺氧状态及清除自由基作用甚微。
高压氧在各种脑功能障碍治疗中的应用较广泛,但用于治疗儿童脑损伤还是一项新技术。高压氧是将患者置于高于大气压的环境里,根据病情不同持续或间断吸入纯氧,提高组织供氧,进而改善脑细胞新陈代谢,促进大脑血管血氧供应,提高氧分压,减轻因缺氧引起的脑细胞水肿,纠正脑内血流异常分布,从而发挥对神经系统损伤修复及保护作用[10-11]。高压氧在改善脑缺氧、降低颅内压的同时,使濒临死亡的缺氧脑细胞恢复功能,促进运动、感觉恢复,减轻神经元细胞坏死、凋亡作用显著[12-13]。血清SOD是人体内一种氧自由基清除剂,其可以清除体内过多的氧自由基,是人体抗氧化能力的重要指标。检测血清SOD水平变化情况,可用于判断患儿抗氧化能力。NSE是从损伤、坏死的神经元细胞中释放入血的最灵敏的标志酶,其优点在于特异性高,检测方便,可用于检测脑细胞恢复情况[14]。
高压氧治疗虽然对脑缺氧引起的损伤效果显著,但需将患儿置于一密闭环境中,且需要母婴分离,绝大部分患儿会出现哭闹、烦躁,治疗效果差。本研究采用进舱前常压高流量吸氧训练,其吸氧方式等同于高压氧舱内吸氧方式,但环境更加安静、舒适,无须母婴分离,患儿配合度高。进舱前对患儿进行常压高流量吸氧训练,可明显缓解其恐惧、不安等心理,有助于患儿在安静、舒适的环境下完成高压氧治疗,另一方面有助于患儿家长对医护工作的理解,积极配合治疗。本研究结果显示,试验组治疗后SOD、NSE水平均明显优于对照组(P<0.05);试验组NBNA和DQ评分均明显高于对照组(P<0.05);试验组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05),说明进舱前对患儿进行常压高流量吸氧训练联合心理护理干预可提高患儿治疗效果。
综上所述,对于新生儿期因中、重度HIE引起的脑所伤后遗症患儿,高压氧治疗前进行常压高流量吸氧训练并联合心理护理干预,可明显增强清除氧自由基能力,改善脑功能,纠正脑组织缺氧状态,明显改善患儿神经、心理障碍,提高临床效果,值得临床推广。