无创正压通气治疗重症支气管哮喘患者的效果观察

韦彬祥,吕锦洪,梁伟庆（广东省高州市中医院,广东 茂名 525200）

重症支气管哮喘在我国2017年发布的中国专家共识中定义为：需采用全球哮喘防治创议（Global INitiative for Asthma，GINA）建议的第4级及第5级哮喘药物治疗才可维持控制病情，或经上述方法治疗后仍出现无法控制的哮喘[1]。支气管哮喘的发病机制为诸多细胞组分及细胞参与在气道组织下导致的慢性炎症性疾病。重症支气管哮喘出现呼吸肌疲劳、通气障碍等，采用氧疗无法使得患者痊愈。反而会导致PaCO2上升，加重疾病[2]。无创正压通气为临床中治疗支气管哮喘疾病的重要方法[3]。无创正压通气为经鼻罩和患者相连，经正压通气法进行治疗，其临床疗效较为明显。在本次研究中，纳入重症支气管哮喘患者采用无创正压机通气治疗，观察临床疗效。将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入我院2018年1月-2021年1月进行治疗的重症支气管哮喘患者共100例，纳入标准：符合中华医学会呼吸病学分会的哮喘学组所制定“支气管哮喘防治指南”相关诊断标准[4]；年龄20-70岁；临床资料完善；患者自愿签署知情同意书。排除标准：合并肝肾功能障碍；对所选治疗方法具有禁忌症的患者；治疗前半个月采用糖皮质激素治疗的患者；出现意识障碍的患者。选入的重症支气管哮喘患者随机分为两组，对照组50例，男31例、女19例，平均年龄（45.25±6.27）岁，支气管哮喘病程2-10年，平均病程（4.68±0.71）年，重症病程1-10d，平均病程（5.01±0.66）d；观察组50例，男28例、女22例，平均年龄（45.84±5.46）岁，支气管哮喘病程1-9年，平均病程（4.02±0.49）年，重症病程1-9d，平均病程（5.47±0.50）d；各组患者的性别、年龄对比无统计学意义。

1.2 方法 两组患者在入院后均采用常规治疗，采用吸氧、纠正电解质紊乱等治疗，并联合药物治疗：氢化可的松琥珀酸钠采300mg溶入5%葡萄糖注射液稀释后进行静脉滴注，1次/d；布地奈德置于雾化器中给药，吸入计量为2ml；氨茶碱0.1g，3次/d；头孢曲松钠1g加入5%葡萄糖注射液中后进行静脉滴注，2次/d。观察组在此基础上采用无创正压通气治疗，患者保持仰卧位，头部进行抬高，选择合适的呼吸面罩，模式及参数设定：S/T模式，吸气末正压（inhale positive airway pressure，IPAP）：5-20cmH2O，呼气末正压（expiratory positive airway pressure，EPAP）：2-6cmH2O，呼吸频率18-20次/min，氧流量3-5L/min。两组患者各治疗1周。

1.3 观察指标 采用《支气管哮喘防治指南（2020）》观察两组患者的临床疗效，显效：临床症状消失，肺部无杂音，临床检查指标如呼吸、心率、动脉血气指标等恢复正常；有效：临床症状改善，肺部杂音改善，临床检查指标如呼吸、心率、动脉血气指标等改善；无效：临床症状、肺部杂音、临床检查指标如呼吸、心率、动脉血气指标等无改善甚至加重。肺功能和血气指标：在治疗前后采用肺功能分析仪测定肺活量（FVC）、1秒用力呼气容积（FEV1）、呼气峰流速（PEF）；在治疗前后采用全自动分析仪测定外周血动脉血氧分压（Arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、动脉血二氧化碳分压（Arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）。炎症因子：在治疗前后采用酶联免疫发检测血清白介素-17（IL-17）、IL-8、IL-6、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。

1.4 统计学方法 数据均经SPSS17.0进行分析，计数资料以n（%）表示，χ2检验，计量资料以（±s）表示，t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床有效率 两组患者的临床有效率对比，对照组临床有效率为74.00%，观察组临床有效率为92.00%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 肺功能和血气指标 两组患者治疗前的FVC、FEV1、PEF、PaO2和PaCO2水平对比无统计学意义（P＞0.05），治疗后两组患者的FVC、FEV1、PEF、PaO2水平较治疗前升高，PaCO2水平降低，且观察组FVC、FEV1、PEF、PaO2水平升高更为明显，PaCO2水平降低明显（P＜0.05），差异显著，见表1。

表1 两组患者治疗前后的肺功能和血气指标水平对比（±s）

表1 两组患者治疗前后的肺功能和血气指标水平对比（±s）

注：与干预前对比，a：P＜0.05；与对照组对比，b：P＜0.05。

组别 时间 FVC（L） FEV1（L） PEF（L/S） PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）对照组 治疗前 1.64±0.19 1.78±0.52 3.84±0.41 50.04±4.19 40.05±6.80治疗后 2.71±0.20a 2.29±0.46a 4.91±0.52a 65.0±6.80a 32.15±4.70a观察组 治疗前 1.70±0.22 1.82±0.49 3.71±0.49 49.84±5.17 49.52±4.18治疗后 3.97±0.37ab 3.64±0.52ab 5.89±0.71ab 86.37±4.19ab 24.52±3.27ab

2.3 炎症因子水平 两组患者治疗前的IL-17、IL-8、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平对比无统计学意义（P＞0.05），治疗后两组患者的IL-17、IL-8、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平较治疗前降低，且观察组炎症因子水平降低更为明显（P＜0.05），差异具有统计学意义，见表2。

表2 两组患者治疗前后的炎症因子水平对比（±s）

表2 两组患者治疗前后的炎症因子水平对比（±s）

注：与干预前对比，a：P＜0.05；与对照组对比，b：P＜0.05。

组别 时间 IL-17（ng/L） IL-8（ng/L） IL-6（ug/L） IFN-γ（ng/L） TNF-α（ng/L）对照组 治疗前 302.41±34.85 201.46±26.34 135.52±18.69 852.01±94.27 216.34±28.52治疗后 201.13±28.97a 142.16±18.70a 107.42±20.07a 642.27±81.24a 164.52±24.19a观察组 治疗前 301.42±40.06 200.12±27.79 138.01±20.44 860.04±96.37 218.97±30.27治疗后 140.03±21.07ab 98.76±19.37ab 71.21±16.38ab 501.11±46.27ab 101.22±13.28ab

3 讨论

支气管哮喘的临床表现以咳嗽、气急、胸闷等为主，该病反复发作会出现心功能、呼吸功能衰竭等，严重时会危及患者的生命[5-6]。支气管哮喘的治疗方法有吸氧、抗感染及扩张支气管等，可有效地改善临床症状，但这些治疗方法仍可能会导致呼吸衰竭及呼吸道阻塞等[7]。无创正压通气技术为不经人工气道干预进行的通气治疗，临床疗效及安全性较高。无创正压通气连接呼吸面罩将呼吸机和患者相连，呼吸机提供正压支持从而完成人工气道的干预治疗。无创正压通气的优势在于患者在使用该项方法治疗后，可维持自主呼吸，改善气道阻力的增加，并缓解呼吸肌疲劳[8]。在本次研究中，通过常规治疗联合无创正压通气治疗后发现，观察组临床有效率上升，研究结果与上述学者的研究结果具有相似之处。重症支气管哮喘经无创正压通气治疗后可使得萎缩气泡进入气体，提高PaO2从而加快CO2排出，从而改善肺功能。国内学者的研究中，经无创呼吸机正压通气联合药物治疗后，发现重症支气管哮喘患者的肺功能水平及血气指标均得到了改善[9]。在本次研究中，检测FVC、FEV1、PEF、PaO2和PaCO2水平发现治疗后两组患者的FVC、FEV1、PEF、PaO2水平较治疗前升高，PaCO2水平降低，且观察组FVC、FEV1、PEF、PaO2水平升高更为明显，PaCO2水平降低明显，差异具有统计学意义。表明了无创正压通气治疗重症支气管哮喘对改善患者肺功能及血气能力的有效性。目前针对重症支气管哮喘患者的治疗以对症治疗如吸氧、糖皮质激素、补液、纠正酸中毒为主，可有效改善临床症状，但无法纠正炎症因子水平和血气指标[10]。IFN-γ是巨噬细胞刺激因子，对病原体可造成有效破坏，参与哮喘的发生及发展。TNF-α会导致气道高反应性，对细胞分化和生长、急性期蛋白合成具有有效促进作用。IL-17、IL-8及IL-6等可刺激T淋巴细胞增殖，诱导EOS和免疫球蛋白分化至呼吸道。本次研究中，治疗后两组患者的IL-17、IL-8、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平较治疗前降低，且观察组炎症因子水平降低更为明显，表明无创正压通气治疗重症支气管哮喘对炎症反应具有明显改善作用。

重症支气管哮喘患者采用无创正压通气治疗后可有效的提高临床疗效，改善患者的肺功能和血气指标，降低了炎症反应。