缺血性心肌病患者经冠状动脉介入治疗效果观察

谢磊

（广西钦州市灵山县中医医院，广西 钦州 535400）

0 引言

缺血性心肌病属临床常见冠心病类型之一，其病理基础为心肌缺血而致心肌弥漫性纤维化，其以心律失常、心绞痛、心力衰竭为主要病理症状[1]。现阶段的缺血性心肌病治疗目的在于改善冠状动脉供血及心肌营养状况，常规药物治疗虽能对细胞内环境稳定起到促进作用，但临床倾向于采用联合疗法以进一步加快症状缓解过程。研究指出[2]，冠状动脉介入治疗在促闭塞血管再通方面具有一定效果；为进一步研究冠状动脉介入治疗在缺血性心肌病患者中的应用效果，112例缺血性心肌病患者临床资料进行回顾性分析，研究后作以下报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料。回顾性分析2019年6月至2021年6月在广西钦州市灵山县中医医院接受治疗的112例缺血性心肌病患者临床资料，将采用常规药物治疗的61例患者纳入对照组，将采用常规药物治疗+经冠状动脉介入治疗的61例患者纳入观察组。对照组男25例，女36例；年龄43~72岁，平均（57.55±8.68）岁；血管病变类型：单支病变12例，双支病变23例，三支血管病变26例；并发症：并发糖尿病者10例，并发高血压者7例。观察组男23例，女38例；年龄44~73岁，平均（57.62±8.50）岁；血管病变类型：单支病变11例，双支病变25例，三支血管病变25例；并发症：并发糖尿病者8例，并发高血压者9例。组间性别及年龄构成、血管病变类型、并发症差异均无显著性（P>0.05），此次研究在医学伦理委员会审核通过后开展。

1.2 纳入及排除标准。纳入及排除标准：①经心脏超声心动图显示左心室射血分数低于40%，室壁出现异常运动；经心电图检查证实其出现心肌缺血表现；②伴随不同程度的呼吸困难、心律失常、心绞痛等症状。排除标准：①先天性心脏病、原发性扩张型心肌病所致心力衰竭或心室增大患者；②严重肺部感染、脑出血、肺出血或多器官功能衰竭者。

1.3 治疗方法。对照组单行盐酸曲美他嗪片（江苏吴中医药集团有限公司苏州制药厂，国药准字H20073709，规格：20 mg）药物治疗。具体用法：20 mg/次，3次/d。观察组在盐酸曲美他嗪片药物治疗基础上联合冠状动脉介入治疗，首先实施冠状动脉造影，明确血管病灶所处部位及范围，评估管壁情况及病情严重程度。明确以上信息后，患者平卧行局部麻醉，经桡动脉或股动脉穿刺，予以肝素抗凝。接着使用冠脉球囊对病灶予以扩张，根据实际情况选择保留导丝，适当后撤导管待患者体征平稳后，迅速置入Firebird冠脉雷帕霉素洗脱支架[国食药监械（准）字2008第3460172号]。术后给予抗血小板强化治疗，治疗药物为阿司匹林肠溶片（石药集团欧意药业有限公司，国药准字H20153035，规格：0.1 g）、硫酸氢氯吡格雷（赛诺菲安万特制药有限公司，国药准字J20130083，规格：75 mg）。阿司匹林肠溶片：0.1 g/次，1次/d；硫酸氢氯吡格雷：75 mg/次，1次/d；两种药物均需口服至少1年。

1.4 观察指标。①临床疗效：疗效可分为显效（过度疲劳、心绞痛、心悸、气喘等症状显著减轻，日常活动不受限制）、有效（症状有所改善，日常活动轻度受限）以及无效（无法从事任何体力活动，休息状态下心衰症状明显）。总有效率=[（显效+有效）/例数]×100%；②于两组治疗前、治疗3个月后采用麦迪逊Sonoace R3超声诊断仪[国食药监械（进）字2011第3232390号（更）]检测其左心室射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室舒张末期（Left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左心室收缩末期内径（Left ventricular end-diastolic diamete，LVESD）水平；③分别于两组治疗前、治疗3个月后取其晨起空腹肘静脉血离心提取上层血浆清液，使用万孚FS-201型免疫荧光干式定量检测仪[粤食药监械（准）字2013第2401058号]测定其神经内分泌因子[N末端脑钠肽原（N-terminal proB-type natriuetic peptide，NT-proBNP），C反应蛋白（High sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）]水平。

1.5 统计学分析。以SPSS 22.0统计学软件作为数据分析软件，计量资料以（）表示，使用t检验；计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验。当P<0.05，研究数据具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较。观察组治疗总有效率为96.72%，高于对照组的86.89%，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组治疗前后LVEF、LVEDD、LVESD水平比较。治疗前，组间LVEF、LVEDD、LVESD水平差异无显著性（P>0.05）；治疗3个月后，观察组LVEF高于对照组，LVEDD及LVESD水平较对照组低，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 两组治疗前后LVEF、LVEDD、LVESD水平比较（）

表2 两组治疗前后LVEF、LVEDD、LVESD水平比较（）

组别 例数 LVEF（%） LVEDD（mm） LVESD（mm）治疗前 3个月后 治疗前 3个月后 治疗前 3个月后观察组 61 25.37±6.05 54.36±5.70 63.17±5.04 55.38±3.06 56.37±4.07 46.38±5.35对照组 61 25.87±5.85 46.55±5.14 62.26±5.76 59.41±2.87 57.01±3.98 52.83±5.41 t - 0.30 5.09 0.59 4.80 0.56 4.28 P - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 两组治疗前后NT-proBNP、hs-CRP水平比较。治疗前，两组NT-proBNP、hs-CRP水平差异无统计学意义（P>0.05）；治疗3个月后，观察组NT-proBNP、hs-CRP水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3 两组治疗前后NT-proBNP、hs-CRP水平比较（）

表3 两组治疗前后NT-proBNP、hs-CRP水平比较（）

组别 例数 NT-proBNP hs-CRP治疗前 3个月后 治疗前 3个月后观察组 61 552.62±86.52 218.67±63.83 62.42±6.70 27.62±5.88对照组 61 558.07±87.63 424.58±59.08 61.79±5.72 39.41±4.01 t - 0.22 11.84 0.36 8.28 P - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 讨论

缺血性心肌病患者心脏收缩及舒张功能均已受损，心肌细胞多因缺血缺氧而坏死、凋亡；为及时修复其心肌功能，减缓充血型心力衰竭的发展，需采取有效措施恢复心肌血供、促进心肌灌注。

本研究结果显示，治疗3个月后，观察组LVEF高于对照组，LVEDD及LVESD水平较对照组低，差异有统计学意义（P<0.05），提示缺血性心肌病患者经冠状动脉介入治疗后，其心室重构进程可得到有效抑制。缺血性心肌病的根本原因是心肌缺血，心肌血供异常会导致冠状动脉血流减少，继而在静息状态下引发可逆性心肌功能受损症状。曲美他嗪能够在心肌缺血缺氧的状态下维持心肌能量代谢，从而优化心肌细胞能量过程，并促进机体三磷酸腺苷的合成以及释放，增强心肌收缩功能[3]。在此基础上联合冠状动脉介入治疗，能够加速闭塞血管再通过程，扭转血流灌注无功能状态，恢复心肌血供从而改善其心室收缩、舒张功能，抑制心室重构进程。本研究结果显示，治疗3个月后，观察组NT-proBNP、hs-CRP水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），提示冠状动脉介入治疗能够合理调节缺血性心肌病患者神经内分泌因子水平。NT-proBNP主要由心室合成分泌而产生，于机体心室负荷加重时呈上升趋势；hs-CRP是机体收到微生物入侵或炎性刺激时所合成的急性相蛋白，属于冠状动脉疾病预测性危险因子之一[4-5]。合理调节以上因子水平，对于减轻缺血性心肌病患者心肌损伤具有重要意义。冠状动脉介入治疗通过股动脉或桡动脉对局部阻塞血管进行疏通，并利用导丝于局部血管狭窄处放置扩张球囊以改善心肌供血环境。此操作下，心室壁牵拉压力得以缓解，患者交感神经系统兴奋症状得以合理控制，心室负荷得以减轻，继而促进NT-proBNP水平下降。此外，心肌血供得以恢复后，冠状动脉内部脂肪、胆固醇沉积现象得以改善，血管内皮细胞过氧化、糖化过程得以抑制，胆固醇酯聚集易化过程受阻，血液环境得到净化，血糖代谢功能得以改善，继而对hs-CRP合成过程起到一定延缓作用[6-7]。观察本研究结果可见，观察组治疗总有效率为96.72%，高于对照组的86.89%，差异有统计学意义（P<0.05），提示缺血性心肌病患者应用冠状动脉介入治疗可取得显著疗效。冠状动脉介入治疗能够对患者心肌血流灌注进行重建，有效减轻心室负荷，从而缓解缺血性心肌病临床症状，提升临床疗效[8]。

综上所述，对缺血性心肌病患者采用冠状动脉介入治疗的效果显著，此疗法能够延缓患者心室重构进程并合理调节其NT-proBNP、hs-CRP水平。