脑干听觉诱发电位鉴别诊断新生儿胆红素脑病与高胆红素血症的效果分析

梁翠云，梁碧琪，朱艳芳，古广荣，刘蕴芝

（佛山市南海区妇幼保健院 超声科，广东 佛山 528200）

0 引言

新生儿黄疸属于临床儿科常见疾病，会导致皮肤黄疸、巩膜黄疸的发生[1]。疾病发生具备复杂机制，若无法为患儿开展早期治疗，则可能影响其中枢神经系统发育，使病情加重[2]。胆红素具备的神经毒性受到其自身化学特性、血-脑屏障功能状态等多种因素的影响。有研究发现，游离胆红素神经毒性的浓度范围为72～760μmol/L，正常新生儿在分娩后的2～5d 内为胆红素脑病的高发时期，而对于早产儿，疾病的发生时间可延长至出生后7d 内，但高胆红素血症则可在新生儿的任何时期引发胆红素脑病出现[3]。听力损害属于胆红素神经毒性的突出表现，其会导致患者的脑干听神经核、听神经以及螺旋神经节受到损伤，由此影响患者的听力水平[4]。在检测儿童听力水平时，脑干听觉诱发电位属于常用方法，其可依靠电生理方法来对声刺激后听觉系统发生的变化进行准确记录[5]。本次研究就回顾性分析89 例新生儿胆红素脑病患儿的临床资料，探讨脑干听觉诱发电位诊断新生儿胆红素脑病敏感度及特异度。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2014 年5 月至2019 年9 月我院收治的89 例新生儿胆红素脑病患儿的临床资料，纳入标准：足月新生儿；出生Apgar 评分超过7 分；体重达到2500g 及以上；符合新生儿高胆红素血症诊断标准[6]，伴或不伴新生儿胆红素脑病；全部患儿均在出生后1 个月内接受脑干听觉诱发电位检查；患儿家长对研究知情同意。排除标准：缺氧新生儿；窒息新生儿；颅内出血新生儿；缺氧缺血性脑病患儿；耳部先天性疾病患儿；耳聋家族史患儿。其中包括32 例胆红素脑病患儿以及57 例高胆红素血症患儿。本次研究经过我院医学伦理委员会批准。

1.2 研究方法

对患儿的性别、胎龄、总胆红素/白蛋白（B/A）、BAEP 等资料结果进行记录，同时为患儿开展BAEP 检查，应用尼高力公司Riking Quest 测肌电诱发电位仪，在隔声屏蔽室内开展检测，在患儿处于自然睡眠状态，或为哭闹患儿应用10%水合氯醛实施镇静后，在其机体双侧乳突、前额、头顶采用电极放置，采用短声对受试耳进行刺激，对侧耳播放白噪声，共开展10ms 分析，叠加次数为1024 次，左右耳分别刺激，每次开展2～4 次检查，初始刺激声强度为90dBnHL，每个级别为20dBnHL，对Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的出现率、潜伏期、波间潜伏期以及波幅进行记录，并引出可重复记录到波V 的最小声作为BAEP 波V 阈值。

1.3 观察指标

①胆红素脑病组与高胆红素血症组基线资料，总胆红素的正常值3.4～17.1μmol/L，直接胆红素的正常值0～6.8μmol/L，间接胆红素的正常值1.7～10.2μmol/L[7]；②两组黄疸出现时间、黄疸高峰时间、黄疸持续时间、UCB、TSB 与B/A 值；③以头颅CT 结果作为参考标准，胆红素脑病为阳性，高胆红素血症为阴性，脑干诱发电位的正常值是在30～60，脑干诱发电位＜30 或＞60 则为阳性；④分析脑干听觉诱发电位异常诊断胆红素脑病的准确率、灵敏度与特异度。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组基线资料比较

胆红素脑病组与高胆红素血症组基线资料差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组基线资料比较

2.2 两组黄疸与检测值比较

胆红素脑病组黄疸出现时间与黄疸高峰时间短于高胆红素血症组，黄疸持续时间长于高胆红素血症组（P＜0.05）；胆红素脑病组UCB、TSB 与B/A值高于胆红素血症组（P＜0.05），胆红素脑病组的平均阈值高于高胆红素血症组（P＜0.05），见表2。

表2 两组黄疸与检测值比较

2.3 脑干听觉诱发电位诊断新生儿胆红素脑病阳性率分析

头颅CT 检查阳性32 例，阴性57 例，脑干听觉诱发电位检查阳性33 例，阴性56 例，具体情况，见表3。

表3 脑干听觉诱发电位诊断新生儿胆红素脑病阳性率分析

2.4 脑干听觉诱发电位诊断新生儿胆红素脑病敏感度及特异度

脑干听觉诱发电位异常诊断胆红素脑病的准确度、灵敏度、特异度与头颅CT 检查差异无统计学意义（P＞0.05），见表4。

表4 脑干听觉诱发电位诊断新生儿胆红素脑病敏感度及特异度

3 讨论

新生儿出生后由于内外环境均发生变化，由此使得红细胞受到明显破坏，溶血而引发胆红素大量分泌，同时新生儿肝脏胆红素处理能力弱，因此新生儿高胆红素血症高发[8]。目前研究报道中对于胆红素神经毒性的发生机制仍存在一定争议。有研究报道，新生儿胆红素神经毒性作用极易对患儿的听觉神经传导系统造成损伤，当血清未结合胆红素水平达到一定范围，或机体的血脑屏障功能减弱，游离的胆红素会在线粒体、内质网等位置沉积，对细胞的各种生物膜产生损伤，影响神经细胞的氧化磷酸化、突出传递以及神经递质合成，并影响Na+-K+-ATP 酶的活性，影响神经传导，并使钙离子超载，致细胞变性或凋亡[9-10]。

有研究人员对50 例胆红素脑病患儿开展脑干听觉诱发电位分析，结果显示异常率为94.00%。本次研究结果与其报道基本相符[11]，表明随着胆红素毒性对患儿听力系统产生的损伤加重，患儿的听力水平也就会越低。本次研究中，胆红素脑病组黄疸出现时间与黄疸高峰时间短于高胆红素血症组，黄疸持续时间长于高胆红素血症组；胆红素脑病组UCB、TSB 与B/A 值高于胆红素血症组，胆红素脑病组的平均阈值高于高胆红素血症组，表明胆红素值与听力损害之间呈现为正相关性。当新生儿间接胆红素水平较高时，由于UCB 具备脂溶性，导致其具备明显的神经毒性，会引发听觉异常的情况[12]。对于胆红素水平异常升高的新生儿，需密切监测其听力水平是否受到影响，及时诊治有利于患儿听力损伤减轻。本次研究结果显示，随着患儿胆红素水平的不断提高，其脑干听觉诱发电位异常率也明显提高，以往研究报道中认为TSB 低于342μmol/L 属于较为安全的水平，但在这一水平下，虽然患儿的临床症状尚未出现，但其脑干听觉功能可能已经发生改变，可能会对脑细胞造成损伤，引发神经障碍后遗症[13-14]。

为分析听觉诱发电位诊断胆红素脑病的作用，本次研究显示，脑干听觉诱发电位异常诊断胆红素脑病的准确度、灵敏度、特异度与头颅CT 检查无明显差异。表明听觉诱发电位在胆红素脑病诊断中具备一定价值。通过为胆红素异常患儿开展听觉诱发电位检查，若患儿听力出现异常，则其可能发生胆红素脑病，需开展进一步检查。但本次研究选取的样本量较小，后续需进一步扩大样本量，开展多中心研究，分析听觉诱发电位在胆红素脑病中的应用价值。

综上所述，脑干听觉诱发电位诊断新生儿胆红素脑病敏感度及特异度均较高，是诊断胆红素脑病的有效方法。