刘继男
(辽宁省阜新市第二人民医院(阜新市妇产医院)神经内科,辽宁阜新 123000)
急性脑梗死是常见的脑血管疾病,其发病机制为脑部供血突然中断,导致脑部组织坏死,该疾病发病率较高且病情进展快,临床症状多为突然发病、肢体无力、无意识、语言功能出现障碍,若早期不进行及时治疗,可能会引发脑水肿、癫痫、肺炎等严重并发症,甚至导致患者死亡。因此,急性脑梗死应进行早期诊断与治疗。法舒地尔是一种钙离子拮抗剂,能有效抑制血管痉挛,扩张脑部血管,改善血流灌注量,促进神经再生[1]。脑苷肌肽是一种复方药剂,能促进脑组织的新陈代谢、改善脑部血液[2]。基于此,本研究旨在探讨脑苷肌肽联合法舒地尔对急性脑梗死患者脑动脉血流参数及炎性因子的影响,现报道如下。
1.1 临床资料选取2018年10月至2019年9月本院收治的急性脑梗死患者110例,根据盲抽法分为观察组和对照组,各55例。观察组男26例,女29例;年龄46~70岁,平均年龄(57.59±6.82)岁。对照组男28例,女27例;年龄45~70岁,平均年龄(57.06±6.38)岁。两组患者临床资料比较差异无统计学意义,具有可比性。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。
1.2 纳入及排除标准纳入标准:均符合急性脑梗死诊断标准[3];近1个月内无溶栓、抗血小板治疗;患者家属均对本研究知情,并签署知情同意书。排除标准:合并肝、肾等脏器严重受损者;有精神疾病、恶性肿瘤等疾病者;对本研究药物过敏者。
1.3 方法均予以患者常规性的抗栓、抗凝、抗血小板等治疗,密切关注患者血压、血糖、体温等生命体征,并给予相同的常规护理。
1.3.1 对照组在常规治疗基础上,给予法舒地尔注射液(吉林省博大伟业制药有限公司,国药准字H20193012)60 mg与250 mL 0.9%氯化钠溶液混合,持续静脉滴注,每次30 min,每天1次,连续治疗2周。
1.3.2 观察组在对照组基础上,给予脑苷肌肽注射液(吉林振澳制药有限公司,国药准字H22025067)20 mL与250 mL 0.9%氯化钠溶液或葡萄糖溶液混合,缓慢静脉滴注(2 mL/min),每天1次,连续治疗2周。
1.4 观察指标①血流动力学参数:于治疗前、治疗2周后,应用彩色多普勒血流显像仪经颞窗观察大脑中动脉血流参数,包括平均血流速度(Vm)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)。②炎性因子水平:于治疗前、治疗2周后,取患者清晨空腹静脉血6 mL,3 500 r/min离心5 min,取上层清液,置于-80℃待测。采用全自动血液分析仪检测炎性因子水平,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平,运用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平。③神经功能:于治疗前、治疗2周后,应用神经功能缺损量表(NIHSS)[4]评价患者神经功能恢复情况,量表总分42分,分值越低表示神经恢复情况越好。
1.5 统计学方法采用SPSS 23.0统计软件进行数据分析,计量资料以“±s”表示,比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组血流参数比较治疗前,两组Vm、RI、PI水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组RI、PI均低于治疗前,Vm高于治疗前,且观察组RI、PI均低于对照组,Vm高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组血流参数水平比较(±s)Table 1 Comparison of blood parameters between two groups(±s)
表1 两组血流参数水平比较(±s)Table 1 Comparison of blood parameters between two groups(±s)
注:Vm,平均血流速度;RI,阻力指数;PI,搏动指数。与本组治疗前比较,aP<0.05
时间治疗前治疗后组别对照组(n=55)观察组(n=55)t值P值对照组(n=55)观察组(n=55)t值P值Vm(cm/s)38.24±6.37 38.18±6.29 0.050 0.960 43.58±7.01a 47.64±6.96a 3.048 0.003 RI 0.68±0.09 0.70±0.08 1.232 0.221 0.65±0.08a 0.62±0.07a 2.093 0.039 PI 1.41±0.34 1.40±0.30 0.164 0.870 1.30±0.25a 1.18±0.23a 2.620 0.010
2.2 两组炎性因子水平比较治疗前,两组MDA、TNF-α、IL-8水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组MDA、TNFα、IL-8水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组炎性因子水平比较(±s)Table 2 Comparison of inflammatory inflammatory actors between two groups(±s)
表2 两组炎性因子水平比较(±s)Table 2 Comparison of inflammatory inflammatory actors between two groups(±s)
注:MDA,丙二醛;TNF-α,肿瘤坏死因子-α;IL-8,白细胞介素-8。与本组治疗前比较,aP<0.05
时间治疗前治疗后组别对照组(n=55)观察组(n=55)t值P值对照组(n=55)观察组(n=55)t值P值MDA(nmol/ml)13.96±3.24 13.98±3.56 0.031 0.976 7.36±1.85a 3.57±0.78a 14.000 0.000 TNF-α(ng/L)35.59±6.46 35.92±6.74 0.327 0.744 22.03±4.72a 15.69±3.54a 7.969 0.000 IL-8(ng/L)12.06±3.29 12.05±3.28 0.016 0.987 6.28±2.15a 4.42±1.81a 4.908 0.000
2.3 两组神经功能比较治疗前,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组神经功能比较(±s,分)Table 2 Comparison of inflammatory inflammatory actors between two groups(±s,scores)
表3 两组神经功能比较(±s,分)Table 2 Comparison of inflammatory inflammatory actors between two groups(±s,scores)
组别对照组(n=55)观察组(n=55)t值P值干预前14.26±2.93 14.31±2.81 0.091 0.927干预后7.21±1.50 5.39±1.23 6.958 0.000 t值15.884 21.566 P值0.000 0.000
急性脑梗死是由于脑部血管出现动脉粥样硬化,损伤了血管壁,造成脑组织局灶性供血出现障碍的一种缺血性脑血管疾病。该病发病较快且危险,严重影响患者的身体健康。在病发过程中,脑部神经组织的细胞膜会出现去极化,神经元逐渐衰弱,使膜内外离子出现紊乱,过量释放氨基酸及神经递质,使钙离子超载,激活过氧化系统出现异常,形成大量毒性氨基酸、自由基,最终导致神经组织损害[5]。在脑组织出现梗死病灶后,脑部血流速度会降低,导致脑灌注量不足,脑组织缺血性坏死,血流量持续降低,血液RI、PI增加,可加重病情。脑部梗死区域会形成大量MDA。
有研究[6]表明,血清炎症因子在脑梗死发病过程中均发挥重要作用,但脑组织缺氧缺血后,可导致大量炎症介质释放,从而诱发炎症反应,加剧脑组织损伤。其中IL-8属于一种趋化中粒细胞,具有调节炎症反应的作用,其水平升高后,体内炎症反应加剧TNF-α的异常,表明有组织或器官出现损伤;机体受炎症性刺激后经肝细胞合成的急性相蛋白,同时,可增加TNF-α含量,共同参与脑组织损伤,体内水平越高炎症反应越严重。本研究结果显示,治疗后,观察组Vm水平高于对照组,RI、PI、MDA、TNF-α、IL-8水平、NIHSS评分均低于对照组,表明脑苷肌肽联合法舒地尔能有效改善急性脑梗死患者血流灌注量,进而改善神经功能。分析原因为,法舒地尔是一种新型药物,通过增加肌球蛋白轻链磷酸酶的活性而扩张血管,预防血管痉挛,改善脑灌注,促进神经元的生长,对受损神经细胞起抑制作用。但长期使用,可能会出现低血压、反射性心动过速、出血等症状。脑苷肌肽是一种复方药剂,由多肽、神经节苷脂组成,其能有效修复脑组织功能,抑制兴奋性氨基酸形成,促进再生神经细胞生成,改善脑部血液的灌注量,促进神经功能恢复[7-8]。脑苷肌肽联合法舒地尔能有效发挥协同作用,改善脑部功能、促进血液的正常灌注,且两者联合,不良反应较小,安全性较高。
综上所述,脑苷肌肽联合法舒地尔能有效改善急性脑梗死患者的脑部血流状态和炎性因子水平,提高神经功能状态,值得临床推广运用。