心源性肺水肿传统CT诊断及心肺超声诊断价值

高萌 宋雨瑄 蒋孟超

[摘要]心源性肺水肿心源性肺水肿由多种心脏系统疾病演变而来，逐渐进展为心力衰竭，诱发心脏收缩或舒张功能障碍，心输出量减少，引起肺循环和体循环障碍。如果不及时治疗，会引起肺水肿。心源性肺水肿增加左心室充盈压，使肺内液体重新分布，引起过多的血管外肺水在间质和肺泡间隙积聚，导致进展迅速的肺水肿，死亡率极高。因此，早期准确的诊断有助于挽救患者的生命，提高治愈率。过去常用胸部X线和CT进行诊断，现在心肺超声对本病的诊断也有重要意义。本研究旨在探讨传统CT诊断和超声诊断心源性肺水肿的价值。

[关键词] 心源性肺水肿 CT诊断 心肺超声

心源性肺水肿是由左心室功能障碍引起的，左心室功能障碍是心力衰竭的严重并发症。左心衰竭患者，血液不能从左心室排出进入体循环，瘀血导致肺静脉压升高，肺毛细血管壁通透性增加，液体渗出毛细血管壁，形成肺水肿。患者会突然出现气短、呼吸缓慢、端坐呼吸、咳嗽、粉红色泡沫状痰、面色苍白、发绀、出汗、易怒、心悸、疲劳等症状，甚至可能危及生命。诊断心源性肺水肿的金标准是测量肺的毛细血管嵌顿压，用Swan-Ganz导管测定肺毛细血管压>18mmHg，即诊断心源性肺水肿。

1.心源性肺水肿发病机制

在过去，Starling方程被用来解释心源性肺水肿的形成，这已经受到越来越多的研究的挑战。心源性肺水肿是由静水压力升高引起的，但随之而来的是血气屏障受损、表面活性剂功能障碍、一氧化氮增加和炎症反应。这些事件可能导致肺通透性改变和肺泡表面张力增加，导致心源性肺水肿的形成。增加的静水压力也抑制钠水输送系统，减少肺泡液的清除，促进肺泡液由吸收期向分泌期转化。

2.心源性肺水肿的CT表现

间质性肺水肿的影像学特征为：第一，在肺循环的影像上可以看到肺内血流的重新分布，上、下肺野的静脉相等甚至上肺野的静脉因肺循环充血而扩张，而下肺野的靜脉因收缩而相对较细，肺内静脉从肺野上部向肺门走，比正常肺静脉更直，无明显分支。第二，小叶间隔增厚：当左心室功能不全导致肺静脉压力升高时，过多的液体渗入小叶间隔的结缔组织，使小叶间隔增厚，形成小叶间隔线。第三，当支气管袖征：显示肺间质水肿时，液体聚集于支气管周围间质和支气管壁，支气管壁开始增厚，其末端呈环状高密度影。胸片可见许多小环形阴影，呈“袖口征”。四，胸腔积液：左心衰竭导致肺静水压力升高时，胸腔积液的速率快于吸收的速率，使胸腔积液在胸腔内积聚。影像学结果显示肋膈角翻转，可见弧形积液影。渗出量多为小到中等，多见于两侧，单侧渗出多在右侧多于左侧。

肺泡性肺水肿的影像学特征为：第一，肺泡实变影。疾病早期可能出现结节状阴影，边缘不清，短时间内会合并成斑块或大斑块。其分布和形态包括中心型和局限型。第二，动态变化。肺水肿早期发生在肺的下部、内侧和后部，短时间内发展到肺的上部、外侧和前部。第三，胸腔积液。心力衰竭后，胸膜毛细血管压增高等因素引起的心源性胸腔积液是胸腔积液渗漏的常见原因。积液多为小到中等，双侧积液多于单侧积液。第四，心脏增大，心包积液。急性心肌梗死患者，心脏增大不明显。此外，肺泡性肺水肿患者图像也显示出形成铺路石征，这是新发现的成像特征。

3.心源性心脏病心肺超声表现

主要的心肺超声表现为左室心功能（LVEF）<50% 且肺超声中单侧或双侧出现弥漫性 B 线（一个区域≥8 条，或 B 线间距≤3mm），并伴有单侧或双侧胸腔积液。心脏超声中的LVEF指数是临床评价整体心脏功能的重要指标，可以很好地评价心脏的收缩和舒张功能，是超声诊断心力衰竭的常用指标。

4.效果评价

心源性肺水肿的临床诊断仍主要依靠胸部CT。胸部CT具有较高的敏感性和特异性，但由于部分心力衰竭患者病情较重，搬运不方便，治疗过程中需要反复进行CT检查，观察病情变化，整体费用较高。心肺超声和CT对心源性肺水肿的诊断准确性无显著差异，但有较好的一致性。心肺超声可作为诊断心源性肺水肿的可靠辅助检查方法之一，其敏感性优于CT检查（P<0.05）。这是因为胸部CT在诊断心源性肺水肿时主要表现为心脏增大影、重力依赖性磨玻璃影KerleyB线阳性，这些影像学表现也可能出现在其他肺部疾病中。然而，心肺超声图像中的左室射血分数50%和肺部的弥漫性B线是心源性肺水肿的特征性表现。

综上所述，诊断心源性肺水肿主要还是依赖CT诊断，但是心肺超声具有可重复性、安全性和经济性的优点，对心源性肺水肿患者的诊断准确率较高。可作为检查心源性肺水肿的重要方法，具有临床应用价值。

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华北理工大学  河北唐山  063000