经胸超声心动图诊断A型主动脉壁间血肿

于绍梅，韩建成，高 爽，杨 旭，郝晓燕，何怡华*

(1.贵州医科大学附属医院超声中心，贵州 贵阳 550004；2.首都医科大学附属北京安贞医院超声科，北京 100029)

主动脉壁间血肿为急性主动脉综合征的特殊类型，典型主动脉壁间血肿指主动脉壁内-中膜与外膜之间形成血肿，内膜无剥脱，与真腔间无血流交通[1]。CT为主动脉壁间血肿常用检查手段，其诊断敏感度达96%[2-3]。本研究分析40例A型主动脉壁间血肿超声心动图表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2016年1月—2018年7月于首都医科大学附属北京安贞医院接受经胸超声心动图检查并经CT血管成像(CT angiography, CTA)确诊的40例A型主动脉壁间血肿患者，男25例，女15例；年龄29～76岁，中位年龄55岁；32例(32/40，80.00%)诉胸背部疼痛，3例(3/40，7.50%)胸闷，1例(1/40，2.50%)背部不适，2例(2/40，5.00%)胸背部疼痛合并胸闷，2例(2/40，5.00%)胸背部疼痛合并呼吸困难，8例(8/40，20%)无明显诱因出现剧烈胸痛；既往30例(30/40，75.00%)有高血压病史；15例(15/40，37.50%)有吸烟史，每天15～40支，平均(19.00±8.78)支，烟龄10～30年，平均(24.50±8.96)年；1例抗干燥综合征A抗体强阳性(1/40，2.50%)，1例(1/40，2.50%)三系细胞减少。40例中，9例于确诊主动脉壁间血肿后进展为主动脉夹层，进展时间7～30天，中位时间17天。检查前患者均签署知情同意书.

1.2 仪器与方法 采用GE Vivid i超声诊断仪，经胸超声探头，探头频率2～4 MHz；Philips IE 33及Philips EPIQ 7c超声仪，经胸超声探头，频率1～5 MHz。嘱患者平卧或左侧卧，平静呼吸；观察胸骨旁左心室长轴切面、大动脉短轴切面、心尖五腔心切面、剑突下五腔心切面、胸骨上窝主动脉弓部长轴切面及胸骨右缘切面，按照美国超声心动图学会成人经胸超声检查指南[4]进行扫查及测量，包括升主动脉和主动脉窦部内径，升主动脉壁厚度及回声，左心大小及左心室壁运动，并观察主动脉瓣有无反流以及有无心包积液。超声诊断主动脉壁间血肿标准为主动脉壁间低回声厚度>5 mm[3]。根据Stanford分型，血肿累及升主动脉为A型，累及升主动脉以外主动脉为B型[5]。按照我国正常成人超声心动图标准[6]评价心脏各房室腔大小。

1.3 统计学分析 采用SPSS 17.0统计分析软件。计量资料以±s表示，行Pearson相关性分析，分析主动脉窦部、升主动脉扩张程度及其与性别、年龄的相关性。

2 结果

2.1 A型主动脉壁间血肿表现 本组40例A型主动脉壁间血肿表现为升主动脉壁间厚薄不一的低回声(图1)，厚度5～26 mm，平均(10.26±5.11)mm；升主动脉内径33～58 mm，男性平均(43.98±4.55)mm，女性平均(46.60±5.29)mm；主动脉窦部内径31～55 mm，男性平均(40.60±6.81)mm，女性平均(38.33±4.44)mm。

图1 患者男，55岁，A型主动脉壁间血肿术前经胸超声心动图 A.升主动脉长轴切面见升主动脉后壁外膜与内-中膜间壁间血肿；B.升主动脉短轴切面见升主动脉后壁及侧壁外膜与内-中膜间厚度不均壁间血肿 (AAO：升主动脉；IMH：主动脉壁间血肿)

2.2 心脏表现 40例A型主动脉壁间血肿患者左心腔大小均无明显变化，左心房前后径29～44 mm，男性平均(36.64±4.23)mm，女性平均(33.93±2.87)mm；左心室前后径40～66 mm，男性平均(50.72±7.07)mm，女性平均(46.27±3.20)mm。2例(2/40，5.00%)二叶式主动脉瓣；25例(25/40，62.50%)合并主动脉瓣反流，其中轻度反流21例(21/25，84.00%)，中度反流1例(1/25，4.00%)，重度反流3例(3/25，12.00%)。12例(12/40，30.00%)合并心包积液，其中10例(10/12，83.33%)少量积液(积液深度<10 mm)，2例(2/12，16.67%)中量积液，最大深度分别16、18 mm。未见明显节段性室壁运动异常。

2.3 相关性分析 主动脉窦部增宽与年龄、高血压病史均呈正相关(r=0.51，P=0.01；r=0.34，P=0.03)；主动脉窦部增宽与性别无明显相关(r=0.13，P=0.37)，升主动脉增宽与性别、年龄及高血压病史均无明显相关(r=0.22，P=0.15；r=0.27，P=0.08；r=0.02，P=0.91)。

2.4 手术方式及术中所见 24例接受手术治疗(表1)；其中9例先接受保守治疗，之后疾病进展为夹层而接受手术；无术后院内死亡病例。术中发现主动脉根部呈紫色或青紫色，2例(2/24，8.33%)升主动脉无明显扩张，22例(22/24，91.67%)升主动脉扩张；切开升主动脉，于外膜与内-中膜间见大量凝血(图2)。16例接受保守治疗。

表1 治疗A型主动脉壁间血肿手术方式(n=24)

图2 患者男 55岁，手术治疗A型主动脉壁间血肿,术中切开升主动脉所见 主动脉内膜完整，外膜与内-中膜间见壁间血肿 (AAO：升主动脉；IMH：主动脉壁间血肿；IMT：主动脉内-中膜)

2.5 病理结果 21例术后病理检查报告完整，其中5例动脉内膜无明显增厚，16例内膜纤维组织增厚；14例见泡沫细胞及淋巴细胞浸润，5例内膜下见脂质沉着或脂纹，1例动脉粥样硬化斑块形成。21例中膜均见弹力纤维层变薄、断裂，13例动脉中膜细胞外出现黏液性基质聚集或黏液样变性，15例可见中膜局灶性平滑肌细胞排列紊乱或部分平滑肌细胞核缺失。

3 讨论

急性主动脉综合征发病率约为3.5/100 000～6.0/100 000，随高血压病史延长及年龄增长而增加，亚洲人群发病率高于欧美人群[7]。主动脉壁间血肿的发病率在急性主动脉综合征中的占比为6.3%～39.0%，其中A型主动脉壁间血肿发病率低于B型，但死亡率明显高于B型[8]。本病发病机制不明，有学者[9]认为可能为血管壁滋养血管破裂后血液流入主动脉壁的内-中膜与外膜之间而来；也有学者[3]认为血液系经由影像学未能发现的微破口进入主动脉壁间，形成血栓型主动脉夹层；其病程多变，可与主动脉夹层、主动脉溃疡相互进展[10]。既往主动脉近端壁间血肿是疾病进展为主动脉夹层、预测主动脉破裂及动脉瘤的独立指标。近年来，获益于及时手术干预，主动脉近端壁间血肿不再是早期死亡的预测因子[11]。

本组80.00%(32/40)患者以胸背部疼痛就诊，75%(30/40)既往有高血压病史，发病年龄明显低于以往报道[12]。主动脉壁间血肿超声表现为升主动脉不同程度增宽，部分呈瘤样扩张，血管管壁内-中膜与外膜间低回声增厚，可为局限性或弥漫性增厚，低回声与主动脉管腔无血流相通。相关性分析结果显示，主动脉窦部增宽与年龄、高血压病史相关，符合以往报道[12]。升主动脉增宽与性别、年龄及高血压病史均无明显相关，原因可能为本病患者人群多合并高血压，高血压可致升主动脉增宽。。

CT诊断主动脉壁间血肿的敏感度达96%[2-3]，而超声心动图对于观察室壁运动及主动脉反流较CT更具优势。本组患者左心大小及室壁运动多无明显变化；25例(25/40，62.50%)合并主动脉瓣反流，其中2例重度反流者的主动脉根部均呈瘤样扩张、主动脉瓣环扩大，瓣叶对合不良。超声心动图可定性、定量诊断主动脉瓣反流，判断引起反流的机制，为手术治疗决策提供依据。本组12例(12/40，30.00%)合并心包积液，多为少量积液。

术后病理检查结果显示，主动脉内膜多见不同程度纤维组织增厚，并有泡沫细胞及淋巴细胞浸润，中膜主要表现为纤维层变薄断裂，细胞外可见异常黏液性基质聚集，局灶平滑肌细胞排列紊乱或部分平滑肌细胞核缺失；与主动脉夹层的形成机制相似[13]。

目前对于主动脉壁间血肿的治疗策略仍存在争议[14]。欧美国家多支持手术治疗，日韩等亚洲国家倾向于支持药物保守治疗，国内相关资料未见相关文献报道[15]。本组对9例先行保守治疗，后疾病进展为主动脉夹层而行手术治疗，进展为夹层率(9/40，22.50%)略低于以往文献报道(28%～47%)[11]。虽然保守治疗对部分主动脉壁间血肿患者有效，但因主动脉壁间血肿位置更靠近血管外膜，较主动脉夹层更易发生破裂或心包压塞，多数学者支持对急性A型主动脉壁间血肿进行手术治疗。早期诊断及手术干预对于A型主动脉壁间血肿的转归具有重要意义。

经胸超声心动图具有即时、方便、快捷、可于床边实施等优势，充分发挥其优势，可为诊断A型主动脉壁间血肿及患者随访发挥作用。本研究为回顾性研究，样本量少，且多为转诊患者，可能出现选择性偏移，有待进一步完善。