胺碘酮治疗心律失常的效果及对患者心功能与血清hs-CRP的影响

谭超

（湖南省邵阳市第二人民医院心内科，湖南 邵阳 422200）

心律失常发生原因主要是心脏活动起源或心脏在传导过程发生障碍，从而导致心脏搏动的节律与频率出现异常[1]。心律失常患者临床症状多表现为心悸、胸闷、头晕、低血压、心房颤动等，严重者甚至出现猝死。以往临床治疗中，主要采用普罗帕酮治疗心律失常，该药为内科常用的抗心律失常药物，药效发挥快、作用持久，因此，常被用于室上性异位搏动、室上性心动过速等多种疾病治疗中，疗效确切。但若长期使用普罗帕酮治疗，患者易出现负性心肌力的情况，不利于预后康复。胺碘酮属于Ⅲ类广谱抗心律失常药物，其特有的电生理效应及药物作用能有效延长心脏活动的动作电位时长，治疗室性和室上性心律失常效果显著[2]。基于此，本研究旨在探讨胺碘酮治疗心律失常的临床效果及对患者心功能、血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取本院2019年2月至2020年1月收治的82 例心律失常患者，根据治疗方法的不同分为对照组与研究组，每组 41 例。对照组男 23 例，女18 例；年龄45～80 岁，平均（63.72±7.31）岁；病程2～9个月，平均（4.37±1.26）个月；基础疾病：室性心律失常16例，冠心病12例，高血压性心脏病 8 例，心肌炎 5 例。研究组男 21 例，女 20 例；年龄 43～82岁，平均（64.33±7.29）岁；病程1～10 个月，平均（4.88±1.39）个月；基础疾病：室性心律失常15 例，冠心病13 例，高血压性心脏病7 例，心肌炎6 例。两组临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。所有患者均对本研究知情同意并自愿签署知情同意书。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。

纳入标准[3]：均符合心律失常相关诊断标准，且经心电图、超声心动图检查确诊；均伴有不同程度胸闷、心悸、心房颤动、低血压等症状；对本研究药物无过敏史。排除标准：近期服用过免疫抑制剂治疗者；合并哮喘等疾病者；伴有严重房室传导阻滞者；合并肝、肾功能异常者。

1.2 方法 两组入院后均给予β受体阻滞剂、利尿剂及洋地黄类制剂进行抗心衰治疗，并予以常规心电图监测。在此基础上，对照组给予普罗帕酮（山东仁和堂药业有限公司，国药准字H37020793）口服治疗，第1周剂量为每次150 mg，每天3次；第2周及以后剂量改为每次100 mg，每天3次。观察组采用胺碘酮[赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字H19993254]口服治疗，第1周给药剂量为每次200 mg，每天3次；第2周监测心率为80～100次/min，心律失常发作频率＜10次/min，调整剂量为每次200 mg，每天2次；第3周监测心率若＜80 次/min，则将剂量调整至每天200 mg。两组均连续治疗4 周，治疗期间密切观察患者各项生命指标，若监测发现心率＜60次/min或QT间期有明显延长的情况，则立即停药，然后视患者实际情况适当调整药物剂量。

1.3 观察指标 比较两组临床疗效及治疗前后心功能指标和血清hs-CRP水平的变化情况。疗效判定标准：患者胸闷、心悸、心房颤动等临床症状完全消失，经24 h动态心电图监测显示心率恢复正常，期前收缩次数减少＞90%为显效；患者胸闷、心悸、心房颤动等临床症状基本痊愈，经24 h动态心电图监测提示心率期前收缩次数减少≥60%且＜90%为有效；若以上各项标准均未达到甚至病情更加严重为无效[4]。总有效率=显效率+有效率。心功能指标检测：治疗前后采用超声设备对患者进行检查，包括心率（HR）、左室射血分数（LVEF）、收缩压（SBP）等指标。血清hs-CRP水平检测：分别在治疗前后抽取患者空腹静脉血3 mL，离心抗凝后置入全自动生化分析仪检测，检测方法为终点散射比浊法。

1.4 统计学方法 采用SPSS 21.0统计学软件分析数据，计量资料以“”表示，采用t检验，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较 对照组显效17 例，有效14 例，无效10例，总有效率为75.61%；研究组显效23例，有效15例，无效3例，总有效率为92.68%。研究组治疗总有效率高于对照组（χ2=4.48；P=0.03）。

2.2 两组治疗前后心功能指标与血清hs-CRP 水平变化情况比较 治疗前，两组HR、LVEF、SBP、hs-CRP 水平比较差异无统计学意义；治疗后，研究组HR、SBP、hs-CRP水平均低于对照组，LVEF 水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗前后心功能指标与血清hs-CRP水平变化情况比较（）

表1 两组治疗前后心功能指标与血清hs-CRP水平变化情况比较（）

注：HR，心率；LVEF，左室射血分数；SBP，收缩压；hs-CRP，超敏C-反应蛋白

时间治疗前治疗后hs-CRP（mg/L）20.55±5.31 20.48±5.16 0.03＞0.05 14.63±3.31 9.31±3.68 6.88＜0.05组别对照组（n=41）研究组（n=41）t值P值对照组（n=41）研究组（n=41）t值P值HR（次/min）116.32±14.41 117.29±14.62 0.24＞0.05 97.15±11.56 83.11±9.12 6.11＜0.05 LVEF（%）43.15±6.48 42.67±6.33 0.14＞0.05 52.24±8.16 63.31±8.32 6.08＜0.05 SBP（mmHg）158.24±18.31 159.04±18.27 0.08＞0.05 146.25±13.71 130.22±12.13 5.61＜0.05

3 讨论

心律失常是一种高发类心血管疾病，根据生理病理机制，临床主要分为心脏起源异常（包括异位、室性心律失常等）和传导途径异常（包括冲动传导、折返激动传导等）两类[5]。心脏电冲动频率、节律、起源、传导速度等发生异常是心律失常患者的主要病理特征，这些病理特征可引发胸闷、心悸、低血压、气促及头晕等症状，甚至可能引起心衰而导致死亡，严重危害患者的生命安全。因此，探寻有效的治疗方法具有重要意义。

目前，普罗帕酮与胺碘酮是临床使用较为广泛的两种抗心律失常药物。普罗帕酮是一种广谱且高效的抗心律失常药物，其作用机制主要通过β受体结合减缓心肌细胞膜外钠离子内流和心肌收缩初级的速度，进而阻滞电冲动传导途径，降低心肌兴奋性，有效延长电位时程及有效不应期[6]。该药虽能有效治疗各类心律失常疾病，但有研究[7]认为，长期使用普罗帕酮治疗时，可能会导致患者出现负性心肌力，从而减少患者心排量，总体疗效欠佳。而后者胺碘酮则包含多种电生理效应，不但能中断K+离子通道和心肌复极的途径，还能阻滞Ca2+和Na+离子内流，进而有效减缓电冲动传导的速度，降低窦房结的自律性及延长电位时长。本研究结果显示，研究组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。提示胺碘酮更能有效提高心律失常患者的临床疗效，临床价值更高。分析原因为，胺碘酮本身具有Ⅲ类抗心律失常药物的性质，能轻度非竞争性阻滞肾上腺素受体生成，促使冠脉及其周围动脉得到有效扩张，进而恢复心肌微循环，降低外周血管的阻力，改善心肌血氧供应，实现提高患者治疗效果的目的。

另外，本研究结果还显示，治疗后，研究组HR、SBP、hs-CRP 水平均明显低于对照组，而LVEF 高于对照组（P＜0.05）。说明胺碘酮能明显改善心律失常患者的心功能指标，抑制炎症反应发生，改善患者预后。分析原因为，胺碘酮属于β受体抑制剂，可有效降低心律失常患者心肌细胞的收缩力，同时能有效减缓心率和减轻心肌受损程度，促进受损的心肌细胞快速修复，减轻对患者心脏系统造成的损害程度，最终达到改善患者心功能的目的[8-9]。而血清hs-CRP 是反映心律失常患者机体炎症反应的敏感标志物，在心律失常、扩张型心肌病患者中含量较高，因此，常被作为判断患者预后的重要指标[10]。本研究中，心律失常患者经胺碘酮治疗后血清hs-CRP 水平明显下降，主要是因胺碘酮具有良好的抗炎作用，且药效发挥快，能快速抑制炎症反应发生，延长心肌组织动作电位，进而明显降低血清hs-CRP水平。

综上所述，采用胺碘酮治疗心律失常的效果显著，不仅能有效改善患者的心功能指标，还能有效抑制炎症反应发生，降低血清hs-CRP水平，明显改善患者预后。