手术治疗梅毒性脊髓炎临床病例特征分析

公绪强，矫健航，王 洋，张 翰，吴敏飞

（吉林大学第二医院，长春 130041）

梅毒是一种由梅毒螺旋体引起的慢性感染，如果治疗不及时，可能会经过一系列临床阶段，经过数年的发展，导致不可逆转的神经并发症[1]。神经梅毒是梅毒螺旋体感染人体后出现的脑脊膜、血管或脑脊髓实质损害的一组临床综合征。神经梅毒在未经治疗的梅毒患者中的发病率为4%～10%，其中1.5%发展为梅毒性脊髓炎[2-3]。梅毒性脊髓炎是神经梅毒的一种，Adams 和 Merritt在1944年首次报道梅毒性脊髓炎，约占神经梅毒的 1.5%，在临床上极其罕见[4]。由于梅毒性脊髓炎在临床上少见，现我院收治 1 例梅毒性脊髓炎患者，特此进行病例报道并复习相关文献，以期为临床研究提供参考。

1 资料与方法

患者，女，52 岁，因“双下肢麻木无力10余天”入院就诊。患者于10 d前无明显诱因下出现双下肢麻木无力，脐水平面以下皮肤麻木，感觉平面逐渐上行，症状进行性加重。病程中无盗汗、发热，夜间疼痛无明显加重，饮食、睡眠尚可，二便正常。既往体健，否认肝炎、结核等传染病史，否认高血压、糖尿病、冠心病等心脑血管病史，否认食物、药物等过敏史。专科查体示：胸椎生理曲度存在，四肢主动及被动活动轻度受限，双上肢各肌肌力及肌张力未见明显异常。双侧髂腰肌肌力V级，双侧下肢肌力Ⅳ级，肌张力增高。第12肋弓下缘水平皮肤温痛觉减弱，余四肢及躯体皮肤痛温觉未见显著异常。双侧膝腱反射亢进，双侧跟腱反射减弱，双侧Hoffmann （-），双侧Babinski （-），双侧膑阵挛及踝阵挛试验（-），双侧直腿抬高试验（-）。辅助检查：胸椎X线片示，胸椎正侧位未见明显异常；胸椎CT示，胸椎骨质增生，胸12椎体棘突斑片状高密度影；胸椎MRI示，胸椎生理曲度存在，椎体边缘骨质信号唇样变尖，T7下缘可见限局性凹陷，C7-T1、T2/3、T3/4间盘突出，T3/4水平椎管狭窄，T2、T4椎体水平后方脊髓内可见类圆形短T2信号影，C6-T9椎 体水平脊髓内可见条状长T2信号影，T11/12椎体内可见片状高信号影。见图1。实验室检查：白细胞总数12.0×109·L-1，淋巴细胞计数1.0×109·L-1，淋巴细胞百分比8.7%，中性粒细胞计数10.13×109·L-1，中性粒细胞百分比84.8%，其余血常规检查均正常。血清梅毒抗体检查阳性：21.540 IU·mL-1。尿便常规、肝肾功能、肿瘤标注物等检查均无异常改变。脑脊液检查： 脑脊液白细胞11.13×106·L-1，蛋白试验（+）。梅毒螺旋体抗体（TPPA）强阳性，甲苯胺红不加热试验（TRUST）阳性1:32。

图1 胸椎磁共振影像

2 治疗

患者一般情况良好，无明确手术禁忌证，在气管插管全身麻醉下行胸椎管内病损切除、椎弓根钉内固定、胸椎植骨术治疗。显露T3、T4、T5棘突、双侧椎板、上下关节突及关节外缘，于T3、T4、T5双侧椎弓根通道钻孔，探查四壁完整，向椎体内置入定位针，透视见定位针位置良好，拔除定位针，各拧入椎弓根钉一枚，透视见椎弓根钉位置良好。咬除T3、T4、T5棘突椎板，暴露硬膜。仔细分离显露硬膜囊，四周悬吊硬膜囊，显微镜下纵形切开硬脊膜并缝线固定，见图2，取头低位，可见膜内肿物，与神经黏连严重，无法完整切除，取少许肿物组织送检快速病理。术中快速冰冻切片回报：送检大部分为坏死组织，内见大量淋巴样细胞浸润，未见确切肿瘤性病变；中快速病理回报：（椎管内）送检组织内大部分坏死组织，周围组织内有较多炎细胞浸润，以淋巴细胞为主，血管周围有较多淋巴细胞聚集，间质内见有少量散在较大细胞及粉染无结构圆形小体，考虑退行病变细胞，结合临床。

术中充分止血后，缝合硬膜。人工硬脊膜覆盖，生理盐水冲洗切口，充分止血后，行固定阶段内关节突、横突植骨，散入万古霉素，放置负压引流，逐层缝合关闭切口。术后第1天查体：患者意识清楚，言语流利，自述双下肢麻木感较术前显著缓解，四肢肌力及肌张力较前恢复。术后症状明显改善，提示脊髓神经减压充分。结合影像学及实验室检查，并根据术中病理回报诊断为梅毒性脊髓炎，术后予青霉素320万U以及甲泼尼龙80 mg治疗，连续2周。

3 讨论

引入青霉素后，梅毒发病率明显降低。然而，自20世纪80年代中期以来，随着艾滋病毒感染率的上升，梅毒病例一直在增加，神经梅毒病例也在增加[5]。梅毒性脊髓炎是一种非常罕见但尚未被很好认识的神经梅毒表现。它是脑脊髓膜血管梅毒的一种形式，其异常局限于脊髓，其诊断主要依靠临床表现、影像学特征以及实验室检查。患者临床特征主要表现为急性或亚急性的感觉障碍、下肢麻木无力或疼痛、锥体束体征以及不同程度的排便排尿困难等膀胱和肠道功能障碍等症状[6]。查体可发现腱反射减弱、深感觉减退、Babinski征阳性等。梅毒性脊髓炎的影像学表现通常以脊髓长病变和异常强化为特征，主要发生在脊髓的浅表部位，但病变可累及多个胸髓节段，T2WI 表现为高信号，增强T1WI表现为脊髓表浅部位的局灶性强化，称为“烛光征”或“触发征”[7-9]。由于梅毒性脊髓炎诊断困难，必须与其他原因的脊髓炎，如免疫介导的脊髓疾病，如急性横贯性脊髓炎，视神经脊髓炎谱性疾病，多发性硬化症，脊柱肿瘤，如胶质瘤，转移瘤和淋巴瘤，脓肿，HIV引起的脊髓病和其他特殊感染，如结核性脊髓病和隐球菌性脊髓病相鉴别[10]。

手术清除病灶可解除压迫、缓解症状，而全身性抗梅毒治疗是最重要的[11]。目前，青霉素和糖皮质激素的组合是治疗梅毒性脊髓炎的首选方法，糖皮质激素可减少脊髓水肿或缺血，并防止Jarisch-Herxheimer反应[12]。糖皮质激素使用剂量大小、时间多少与预后相关性目前尚无明确结论，仍需进一步研究[4]。该患者由于存在脊髓压迫，无明确手术禁忌证，采取全麻下胸椎后路椎板减压肿物切除植骨融合内固定术，清除病灶，解除肿物压迫，并在术中取少量肿物组织进行快速病理，术后给予青霉素320万U以及甲泼尼龙80 mg治疗，连续2周。经治疗后该患者双下肢麻木症状较前明显好转，复查腰椎穿刺结果回报： 压力正常，白细胞计数4.8×106·L-1，复查胸椎磁共振：未见明显异常，提示治疗有效。

大部分存在梅毒性脊髓炎的病情都比较严重，但一般有较好的预后及疗效，因此需要早期识别，避免误诊和漏诊，防止病情进一步恶化，一旦确诊即需正规治疗，否则会对患者的身体健康造成严重影响。