抗血小板药与抗凝药有啥区别

刘祖春

老张突发脑梗死，治疗期间，医生发现他存在“心房颤动”，推测这可能是引起老张脑梗死的元凶。经过神经内科医生和心脏科医生共同会诊后，建议老张使用抗凝剂治疗。老张很疑惑地问医生：“我已经在使用抗凝剂了，为什么还要用？”原来老张一直使用抗血小板药物阿司匹林。虽然抗血小板藥物和抗凝剂的最终目的都是防止血栓形成，但两者并不一样。

血栓形成部位和形成机制不同，决定了抗栓方式不一

依照血栓形成的部位，分为动脉血栓与静脉血栓。

动脉血栓 大家熟知的冠心病就是动脉血栓形成导致的。动脉内血流较快，动脉粥样硬化患者血管内皮上的斑块易受血流冲击破损。为了修复破溃的地方，血小板大量聚集。动脉粥样硬化的患者血管管径较小，血小板形成的栓子更易阻塞血管，导致血流中断，就像堵住了河流，下游的组织就不能得到供给。

由于动脉血栓形成的主要机制是血小板聚集，因而使用抗血小板药物能抑制血小板的功能，阻止血小板聚集。常见的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。对于动脉血栓的患者（冠心病等），服用抗血小板类药物是必须的。

静脉血栓 临床上下肢深静脉血栓、肺栓塞、房颤诱发脑卒中等，都是静脉血栓形成导致的。静脉内血流缓慢，凝血因子聚集，静脉血栓患者因各种原因导致凝血因子被激活，激活的凝血因子将血液中的纤维蛋白原修饰成纤维蛋白。纤维蛋白结合成网，像渔网一样网住了红细胞、血小板等，最终形成了血栓。血凝栓子会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如下肢深静脉血栓会导致肺栓塞、猝死，心房颤动的血栓脱落则可发生严重的脑梗死。

由于静脉血栓形成的主要机制是凝血因子的激活，使用抗凝药能抑制凝血因子的活性，阻止了纤维蛋白网的形成。常见的抗凝药包括华法林、新型口服抗凝药（利伐沙班、达比加群酯等）。对静脉血栓患者（下肢深静脉血栓、肺栓塞、房颤），服用抗凝药将有助于治疗与预防下肢深静脉血栓、肺栓塞、脑卒中等事件的发生。

常用抗血小板药与抗凝药

抗血小板代表药物：阿司匹林血小板在凝血过程的启动和血凝块的发展过程中起着非常重要的作用。当动脉内膜斑块破裂或者人体出现伤口时，首先是血小板被激活，之后诱发凝血过程。抗血小板药物主要是通过各种途径达到抑制血小板聚集等目的。目前，临床的抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷，主要用于动脉相关血栓疾病，如心肌梗死或者脑梗死的预防和治疗。

但是阿司匹林是一种非甾体消炎药，对胃肠黏膜存在一定的刺激性，会直接损伤胃黏膜，抑制对胃黏膜具有保护作用的前列腺素合成，干扰胃黏膜屏障的形成，从而引起消化道出血。因此，若患者有明确的胃肠道疾病，一般不建议服用该类药物。必须服用时，需要同时要用胃黏膜保护剂，并严密监测。

抗血小板药物只影响血小板，出血风险相对较低，相对安全。

抗凝血代表药物：华法林与新型口服抗凝药血液凝固过程是一个复杂的蛋白质水解活化连锁反应，至少有12个凝血因子及多种酶的参与，最终使血液变成血凝块。抗凝治疗就是抑制血液凝固过程中某些凝血因子，阻止血液凝固过程，以达到防治血栓性疾病的目的。

华法林能抑制多种凝血因子的活性，如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白C和S，起到抗凝作用。其优点是抗栓效果明确，价格便宜。缺点是易受食物、药物等因素影响，药物起效、失效时间长;治疗窗口窄，需频繁监测患者凝血功能滴定剂量（INR），以最大限度地平衡抗凝效果与出血风险，从而导致患者服药依从性差。

新型口服抗凝药抗凝机制不像华法林那样作用于多个凝血因子，仅抑制单个凝血因子，如Xa或Ⅱa。这两个凝血因子是凝血瀑布学说中最重要的两个靶点。根据抑制物不同，临床上将抗凝新药分为两类：直接Xa因子抑制剂和直接凝血酶（Ⅱa）抑制剂。前者包括利伐沙班，后者有达比加群。

新型口服抗凝药的优点是起效快，达峰时间基本在4小时以内;与其他食物、药物相互作用小，药效不易受其影响;无须规律监测INR值，用药固定。与华法林相比，新型口服抗凝药可降低患者颅内出血发生率。缺点是价格昂贵;适应证人群较华法林少，如所有新型口服抗凝药未被批准用于孕妇、婴儿和儿童;缺乏特异对抗剂，一旦药物引起严重出血，如何紧急治疗便成为非常棘手的问题。

表：华法林与新型口服抗凝药比较