不同氧疗方式对老年慢性阻塞性肺疾病急性发作合并呼吸衰竭患者的疗效分析

赵乐，马培慧，李荣凯，翟成凯

(1.新乡市第一人民医院 呼吸内二科，河南 新乡 453000；2.新乡市第一人民医院 呼吸与危重症医学科二病区，河南 新乡 453000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一种常见的呼吸系统疾病，临床根据其发病时的表现可分为稳定期和急性发作期。其中COPD 急性发作(AECOPD)的患者除了气短、咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状加重外，还伴有明显的感染症状，甚至会因病程的延长、病情的加重引发呼吸肌疲劳和肺功能进一步降低的症状，从而诱发呼吸衰竭的症状[1]。目前，临床对于AECOPD 伴呼吸衰竭患者除了控制其感染症状、延缓其病程进展外，还需迅速缓解患者呼吸困难的症状，改善患者的肺功能，因此合理的氧疗对于患者而言必不可少[2]。常规的氧疗方式多以持续性低流量给氧为主，其在缓解患者呼吸困难等症状方面具有显著的功效。而近年来，随着医疗技术的不断发展，无创呼吸机在治疗呼吸衰竭患者的功效日益突出[3]。现为验证其临床应用价值，本研究选取100例AECOPD 伴呼吸衰竭患者进行分组研究，比较无创呼吸机与传统氧疗方式在临床效果方面的差异。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取新乡市第一人民医院2019年9月至2020年12月收治的100例AECOPD 伴呼吸衰竭患者为研究对象，采用分层抽样法将研究对象分为A 组(n=50) 和B 组(n=50)。A 组 男28例，女22例；年 龄61 ～82岁，平均(75.31±5.74) 岁；体重指数61 ～82 kg/m2，平 均(22.99±0.55) kg/m2； 病 程1 ～16年， 平均(10.28±2.04)年。B 组 男31例， 女19例；年龄62 ～85 岁， 平 均(75.39±5.82) 岁； 体 重 指 数19.2 ～25.1 kg/m2，平均(23.10±0.61) kg/m2；病程1 ～15年，平均(10.53±2.10)年。两组资料经对比无显著差异(P＞0.05)，具有可比性。本研究已获得本院伦理委员会批准。

纳入标准：①均符合2018 版《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南》[4]中关于AECOPD 诊断标准；②符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准：静息状态下动脉血氧分压(PaO2)＜60 mmHg、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞50 mmHg；③未合并其他肺部疾病；④所有患者均在知情前提下自觉履行知情文书相关内容；⑤年龄＞60 岁且无呼吸机治疗禁忌证。

排除标准：①患者存在意识障碍或已陷入休克状态；②患者合并其他可引发呼吸衰竭的疾病；③机体血流动力学发生持续性改变；④气道内残留大量脓性分泌物；⑤配合度低或资料不完整的患者。

1.2 方法

两组均给予抗感染，解除气道痉挛、止咳平喘、化痰等基础对症治疗。

A 组在此基础上给予持续低流量吸氧，选用合适的鼻导管给氧，氧流量维持在1 ～2 L/min。

B 组在对照组基础上给予无创呼吸机治疗，选用德国万曼WEINMAN 无创呼吸机( 国械注进：20143085531；型号：VENTImotion Advance) 进行无创正压通气治疗(NIPPV)，选择适宜的口鼻面罩，采用面罩给氧的方式，氧流量设定为4 ～5 L/min；呼吸机的参数设置如下：通气模式设定为S/T，初始吸气相气道正压为10 cmH2O，呼气压初始值为4 cmH2O，随后视患者情况逐渐将吸气压调整为14 ～16 cmH2O、吸气压调整为6 ～8 cmH2O。第一天通气治疗时长控制在2 ～4 h，第二天根据患者的血气分析指标调整通气时长。

两组患者均先治疗1 周。

1.3 观察指标

肺功能指标：分别于治疗前和治疗1 周后采用肺功能仪( 生产厂商：北京麦邦光电仪器有限公司；京械注准：20182210193；型号：MSA99) 测定患者的肺功能指标，具体包括最大自主通气量(MVV)、MVV 预计值占比(MVV%pred)、第一秒用力呼气量(FEV1)、FEV1 预计值占比(FEV1%pred) 和用力肺活量(FVC)，比较两组间差异。

动脉血气分析指标：分别于治疗前和治疗1 周后采集患者动脉血液1 mL，选用康立血气电解质分析仪( 粤械注准：20162400822；规格型号：GL-80) 测定患者血气分析指标，具体包括PaO2、PaCO2、pH 值和血氧饱和度(SaO2)，比较两组间差异。

1.4 统计学方法

所得数据均由SPSS 23.0 软件处理，计量资料以±s表示，行t检验；计数资料以n(%)表示，行χ2检验；P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组治疗前后肺功能指标比较

治疗前，两组肺功能指标比较均无显著差异(P＞0.05)；治疗后，两组肺功能指标均显著高于治疗前(P＜0.05)，且B 组肺功能指标均高于A 组(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后肺功能指标比较(± s )

表1 两组治疗前后肺功能指标比较(± s )

组别 MVV/L MVV%pred/% FEV1/L FEV1%pred/% FVC/L A 组(n=50)治疗前 72.55±8.47 80.46±10.68 1.21±0.32 60.23±5.62 2.29±0.41治疗后 81.34±7.19 84.99±8.56 2.15±0.30 63.85±4.69 2.81±0.45 t 5.594 2.340 15.153 3.497 6.040 P 0.001 0.021 0.001 0.001 0.001 B 组(n=50)治疗前 72.58±8.20 80.51±10.71 1.20±0.33 60.25±5.67 2.30±0.43治疗后 87.13±6.85 90.17±9.63 2.75±0.29 69.74±4.73 3.37±0.46 t 9.929 4.743 24.948 9.088 12.016 P 0.001 0.001 0.001 0.001 0.001 t 治疗前组间值 0.018 0.023 0.154 0.018 0.119 P 治疗前组间值 0.986 0.981 0.878 0.986 0.906 t 治疗后组间值 4.123 2.843 10.168 6.253 6.153 P 治疗后组间值 0.001 0.005 0.001 0.001 0.001

2.2 两组治疗前后动脉血气分析指标比较

治疗前，两组动脉血气分析指标比较均无显著差异(P＞0.05)；治疗后，B 组PaO2、pH 值和SaO2水平高于A 组，PaCO2水平低于A 组(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后动脉血气分析指标比较（± s ）

表2 两组治疗前后动脉血气分析指标比较（± s ）

组别 PaO2/mmHg PaCO2/mmHg pH 值 SaO2/%A 组(n=50)治疗前 53.41±5.77 69.88±6.24 7.20±0.02 86.04±5.71治疗后 60.24±5.53 56.64±5.50 7.35±0.01 92.36±4.16 t 6.043 11.255 47.434 6.326 P 0.001 0.001 0.001 0.001 B 组(n=50)治疗前 53.45±5.81 69.91±6.25 7.19±0.05 86.11±5.80治疗后 72.66±4.97 45.35±5.29 7.48±0.03 96.87±2.41 t 17.766 21.209 35.168 12.114 P 0.001 0.001 0.001 0.001 t 治疗前组间值 0.035 0.024 1.313 0.061 P 治疗前组间值 0.973 0.981 0.192 0.952 t 治疗后组间值 11.812 10.461 29.069 6.633 P 治疗后组间值 0.001 0.001 0.001 0.001

3 讨 论

经研究发现[5]，AECOPD 患者的肺疾病会发生明显的病理性改变，患者的气道多呈塌陷状，气道的阻力升高，呼吸作功增大，继而容易诱发呼吸衰竭的症状，增加患者的病死风险。目前，临床对于该疾病的治疗多在抗感染、解除呼吸道痉挛等对症治疗基础上辅以快速缓解患者呼吸疲劳、改善患者呼吸困难症状。临床常见的改善患者通换气功能的方式包括持续性低流量吸氧和无创呼吸机治疗两种[6]。

本研究结果显示，采用无创呼吸机治疗的B 组治疗后肺功能指标均高于采用持续性低流量吸氧治疗的A组(P＜0.05)。由此可见，无创呼吸机治疗在提高患者肺功能方面更具有优势。究其原因可以发现，无创呼吸机治疗不仅可以提高患者的肺泡通气水平，改善患者的呼吸肌功能，还可以解除患者的气道梗阻现象，促使患者的氧合状态得到有效改善，进而提高患者的肺功能[7]。此外，本研究采用的NIPPV 治疗方式还可以为患者提供压力支持通气，当患者在吸气时可转化为稳定的吸气正压值进行辅助性通气，在帮助患者克服肺弹力阻力和吸气阻力的同时，还可以增加肺通气量，扩张患者的肺泡和呼吸道，降低呼吸频率，从而改善患者肺部气体不均衡的现象，增强肺泡内的氧气；当患者呼吸时则有助于重新开放萎陷的肺泡，释放肺泡表面活性物质，减轻患者的肺水肿现象，增加患者的肺顺应性，降低气道阻力，提高肺泡压力，促使肺泡中的氧气可以迅速向血液中扩散，进而改善患者的血气指标。本研究结果证实，B 组治疗后PaO2、pH 值和SaO2水平高于A 组，PaCO2水平低于A 组(P＜0.05)，临床治疗效果显著。

综上所述，与持续低流量吸氧相比，无创呼吸机不仅可以提高AECOPD 伴呼吸衰竭患者的肺功能，还可以改善其动脉血气分析，缓解患者的呼吸肌疲劳症状。