基于CTA基础下探究TNF-α、FDP和cTnI在主动脉夹层中的应用价值

于福敏，张惠英，宿连政

（华北理工大学附属医院CT室 河北 唐山 063000）

主动脉夹层（AD）是在血流的冲击下，血管内膜发生撕裂并沿血管长轴不断的扩展，形成真假腔病理改变的血管性病变[1]。目前血管成像（CTA）技术对主动脉夹层展现出多种优势，CTA包括多种方法，如：多面重组、最大密度投影、遮盖表面显示等，可以清楚的显示真假腔、破口大小及破口位置[2]。主动脉夹层临床表现形式多种多样，不易于与其他胸痛性疾病相鉴别，而借助化验室检查指标对诊断早期主动脉夹层提出参考依据，并进一步行CTA检查后确诊，为后期治疗及判断预后提出有益的参考价值。本研究主要探讨TNF-α和FDP在AD中的辅助诊断作用及TNF-α、FDP和cTnI对AD病人病情及预后的判断，报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2015年1月—2020年12月在华北理工大学附属医院入院就诊并接受治疗的初发型主动脉夹层患者40例作为研究组，年龄大约在35～85岁。对照组为同时期以胸痛入院就诊的40例胸痛患者，年龄大约在35～80岁。

1.2 纳入标准

（1）初次发作主动脉夹层的患者；（2）入院后接受TNF-α、FDP和cTnI化验室检查者；（3）确诊后并继续接受治疗的患者。

1.3 方法

（1）CT检查方法：检查仪器为飞利浦128排螺旋CT。先平扫后再进行增强扫描。扫描后将全部图像信息传输至工作站之中，经由2名高年资医师对患者图像信息进行诊断，如发生意见不统一时，则经由讨论后决定。（2）TNF-α、FDP和cTnI的检查方法：采用酶联免疫吸附法检测TNF-α的水平，试剂购自积水医疗科技（中国）有限公司。FDP检测方法采用全自动血凝仪进行。cTnI则使用一种连续两步酶免疫测定法。

1.4 统计学方法

采用SPSS 23.0统计学软件处理，计量资料应用均数±标准差（±s）来表示，采用t检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组观察对象的TNF-α和FDP检验结果，经研究发现研究组中AD患者TNF-α和FDP水平显著高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组观察对象的TNF-α和FDP检验结果比较（± s）

表1 两组观察对象的TNF-α和FDP检验结果比较（± s）

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2.2 比较存活者和死亡者的TNF-α、FDP和cTnI检验结果，经研究发现死亡者TNF-α、FDP和cTnI水平显著高于存活者，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 存活者和死亡者的TNF-α、FDP和cTnI检验结果比较（± s）

表2 存活者和死亡者的TNF-α、FDP和cTnI检验结果比较（± s）

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3 讨论

主动脉夹层发生时动脉内膜在血流冲击下出现撕裂口，血液进入内膜层，从而引起体内凝血系统的启动，造成血液系统内FDP的升高[3]。FDP可在全血或血浆中测得，是纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生的降解物。机体在出血状态下，血液循环内的纤维蛋白原在凝血酶及活化因子的作用下产生交联纤维蛋白，交联纤维蛋白经纤溶酶降解后形成FDP。只有在机体凝血发生后，血液系统中交联纤维蛋白的形成及降解后的FDP含量才能升高，因此FDP被作为反映体内血浆高凝状态及纤溶系统激活的重要分子标志物[4]。对主动脉夹层的发生可起着预测及风险评估的作用[5]。主动脉夹层发生时也可引起炎症因子的升高，其中TNF-α是炎症反应过程中释放最早、 最重要的内源性炎症介质之一[6]。主动脉中层的细胞外基质在血流冲击下得到暴露，假腔内的血液与细胞外基质接触，大量的炎症细胞被激活，炎症介质及促炎因子释放，从而产生炎症级联反应[7]。TNF-α主要由巨噬细胞分泌，当机体发生严重感染时，TNF-α水平急剧上升[8]。据报道，急性AD患者TNF-α指标高于正常人群[9]。肖正华等则指出，TNF-α指标升高及其峰值可能与疾病病程有关[10]。主动脉夹层的发生也可能导致cTnI不同程度的升高，cTnI一种结构蛋白，主要存在于心肌细胞中，是心肌损伤的标志。心脏发生缺血性改变后，心肌细胞内的含氧量降低，从而发生心肌细胞的损伤并释放cTnI入血。但在研究中发现主动脉夹层患者的血清cTnI也出现升高，这是由于主动脉夹层患者病变部位的不同决定的[11]。主动脉夹层发生时当撕裂口位置距离心脏较近，供应心脏的血流量明显减少，心肌细胞发生缺血、缺氧性损伤，心肌细胞释放大量cTnI，导致cTnI不同程度升高。心肌细胞损伤后加重患者病情，为后期治疗带来困难。综上所述，临床医生可以根据TNF-α和FDP检验水平预测主动脉夹层发生的可能较大，并行CTA检查进行确诊，从而降低其误诊率。在后续治疗中根据TNF-α、FDP和cTnI检验结果评估患者病情，采取相应的治疗方法，提高其治愈率。