25-（OH）VitD、骨密度与老年髋部骨折的关系研究

梅素华

（63650部队医院 骨科，新疆 乌鲁木齐 841799）

0 引言

骨密度的降低是诊断骨质疏松的金标准，而骨质疏松是发生在老年患者中较常见，损害患者的骨质结构[1]。骨质疏松症导致骨质强度明显下降，发生骨折的概率也会明显增加，这也可能是老年髋部骨折发生率明显增加的原因。但是如何能够有效的早期诊断、干预、治疗老年髋部骨折仍需要我们继续努力。有研究发现[2]，约80%的髋部骨折患者未能接受抗骨质疏松治疗，骨密度检测被认为是诊断骨质疏松症的“金标准”，骨密度下降容易导致脆性骨折。血清维生素D水平也与骨质疏松症及脆性骨折的发生密切，维生素D缺乏将导致跌倒及骨折的风险增高，尤其是髋部骨折[3]。但25-（OH）VitD、骨密度、髋部骨折，三者的关系如何、两者的关系如何尚需发现[4]。通过分析研究所在医院老年髋部骨折患者的25-（OH）VitD与骨密度，了解两者的关系以及与老年髋部骨折的关系，为以后诊断和治疗提供帮助。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。于2017年5月至2020年5月选择80髋部骨折的老年患者，选择的方法为随机数法，并定义为骨折组，所有患者均符合骨折的诊断标准[5]，其中有男13例，女67例，年龄在72～86岁，平均（81.64±4.29）岁，股骨颈骨折有48例，股骨转子间骨折32例；另外在医院内随机选择同期80例从未发生髋部骨折的老年志愿者作为对照组，共有男14例，女66例，年龄在71～88岁，平均（82.18±4.33）岁。所有患者5年内均未服用影响骨代谢的药物，无内分泌系统疾病，无病理性骨折，患有可以影响体内骨密度和25-（OH）VitD的疾病及药物均被排除，两组患者一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有受试者均获得知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法。两组患者均进行骨密度、25-（OH）VitD 的测定：①25-（OH）VitD的测定：静脉血为清晨空腹采集，共3 mL，测定仪器ROCHE25OHD检测仪器（Cobas e601）；②测定的部位分为骨折部位的对侧腰椎和髋部处，测定仪器为Hologic Discovery A DXA骨密度仪。

1.3 观察指标及标准。观察指标有：①25-（OH）VitD，充足：≥30 ng/mL；不足：≥20 ng/mL且＜30 ng/mL；缺乏：＜20 ng/mL；②腰椎、股骨颈的骨密度；正常骨密度为≥-1SD，而骨密度≤-2.5SD则为骨质疏松；③骨折部位分为股骨颈骨折和股骨转子间骨折。

1.4 统计学分析。采用SPSS 26.0软件进行统计分析，计数资料采用率（%）表示，两者间的比较采用χ2检验；计量资料采用（±s）表示，两者间的比较采用样本t检验，多组比较用F检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 老年髋部骨折患者与对照组的骨密度、25-（OH）VitD对比。骨折组患者的骨密度、25-（OH）VitD均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结果见表1。

表1 老年髋部骨折患者与对照组的骨密度、25-(OH)VitD对比

2.2 骨密度、25-（OH）VitD和老年髋部骨折相互关系。年髋部骨折的发生与骨密度、25-（OH）VitD是否降低存在相关性（P＜0.05）。结果见表2。

表2 骨密度、25-(OH)VitD和老年髋部骨折相互关系

2.3 髋部不同骨折部位的骨密度、25-（OH）VitD数值对比。髋部骨折存在股骨颈骨折和股骨转子间骨折，而发生此两种骨折时的腰椎、股骨颈骨密度存在差异，发生股骨转子间骨折时的骨密度较股骨颈骨折时的骨密度更低，差异有统计学意义（P＜0.05）；而25-（OH）VitD在髋部不同部位骨折中并无明显差异，无统计学意义（P＞0.05）。结果见表3。

表3 髋部不同的骨折部位的骨密度、25-(OH)VitD数值对比

2.4 25-（OH）VitD和骨密度之间的互相影响。为验证25-（OH）VitD和骨密度之间的关系，分析了25-（OH）VitD的数值变化对应的骨密度情况。当25-（OH）VitD数值明显降低时，平均骨密度也存在明显下降的趋势，差异有统计学意义（P＜0.05）；而骨密度的变化并不会给25-（OH）VitD带来明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。结果见表4。

表4 25-(OH)VitD和骨密度之间的互相影响

3 讨论

骨质疏松是一类随着年龄的增加而逐渐升高的疾病，其特点就是骨质脆性增加，更容易导致骨折的发生，若不能及时救治，对患者的生活质量以及家庭的负担带来很大影响[6]。骨质疏松的发病率升高也将导致老年女性的骨折发生率较高，股骨颈骨折和股骨转子间骨折是老年髋部骨折最常见的两种类型，经验证[7]二者骨密度存在显著差异，转子间骨折患者与股骨颈患者相比髋部骨密度t降低0.4个标准差，这也是本研探讨的重点。为降低老年发生髋部骨折，世界卫生组织、国际骨质疏松协会等机构共同联名探讨研究骨质疏松、骨折、维生素D、骨密度的关系[8]。维生素D对人体新陈代谢起到非常重要的作用，同时是人体重要的钙调节激素，可以抑制甲状旁腺激素分泌，促进骨组织矿化，增加骨骼肌肌力并能优化骨重建[9]。25-（OH）VitD 是维生素D代谢的中间产物，为活化的维生素D，其水平可以反映体内维生素D 营养状况，更具有研究价值[10]。近年来影响髋部骨密度及骨折发生率的相关因素成为研究的热点[11]。研究显示[12]，骨代谢生化指标作为骨形成率或骨吸收率的替代标志物，对于评估骨折风险的参数具有重要的临床意义，不仅如此，骨代谢生化指标的检查有助于骨质疏松症的分型，对于进一步诊疗提供帮助。骨代谢生化指标还可以评价骨丢失率预测骨密度，从而预测骨质疏松引发骨折的风险[13]。为更好的分析25-（OH）VitD、骨密度和老年髋部骨折的关系，根据自身医院情况做了一些工作。

在本次研究中，老年髋部骨折患者的体内25-（OH）VitD和骨密度与未发生骨折的老年患者相比，均显著下降，差异有统计学意义（P＜0.05），表明老年髋部骨折患者的骨质脆性有明显增加，导致更容易发生髋部骨折。经分析可知，髋部骨折中的股骨转子间骨折发生时，此时腰椎、股骨颈骨密度较低，与股骨颈骨折时的骨密度相比，差异有统计学意义（P＜0.05）；在不同部位骨折患者中，25-（OH）VitD并无明显差异，无统计学意义（P＞0.05）。25-（OH）VitD表现出明显的对骨密度的影响，而骨密度并不会影响25-（OH）VitD，主要原因可能有两个，其一为25-（OH）VitD影响股骨周围的肌肉，而肌肉强度会间接影响骨质，导致骨密度下降，髋部及腰椎附近肌肉丰富，并且是老年人较常使用的一组肌肉，其力量对股骨颈及腰椎的骨密度都存在极大的影响，补充维生素D具有维持骨密度的作用；其二为25-（OH）VitD对骨质的直接影响，25-（OH）VitD的缺乏会影响骨质的成长。甲状旁腺激素也在其中产生巨大的作用，老年女性血钙明显减低，导致甲状旁腺激素分泌增加，25-（OH）VitD水平与血钙浓度相关，三者产生相互作用。大多数文献报道，25-（OH）VitD可促进骨量增高，减缓骨质疏松的进程，25-（OH）VitD在体内量的维持除需要进食摄入外还与太阳照射有关，这与老年人夏季骨密度高于冬季相符。其三为25-（OH）VitD能够促进肠钙的吸收，进而增加骨密度。有研究表明[14]，骨膜素在老年骨折中也占有一席之地，可能在骨折愈合和骨修复过程中在骨形成中发挥核心作用，而骨膜素与25-（OH）VitD、血钙、骨密度存在什么关系，仍需进一步研究。

综上所述，老年髋部骨折的患者与降低的25-（OH）VitD和骨密度存在相关性，而两者也存在一定的关系，充分认识骨质疏松对于骨折治疗的重要性，有助于预防老年骨折、骨质疏松导致并发症的发生。通过补充25-（OH）VitD可以明显改善骨密度，这为老年髋部骨折的预防和治疗提供理论依据。