BiPAP无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床效果

2021-07-21 06:32潘玉林
医疗装备 2021年12期
关键词:呼吸机例数呼吸衰竭

潘玉林

张掖仁济医院 (甘肃张掖 734000)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种以呼吸道气流受限为主要特征的肺部疾病,在疾病发作早期症状不明显,容易被忽视,但随着病情的加重,患者在休息或者日常生活中也会出现气短的现象[1]。在急性加重期,患者易合并Ⅱ型呼吸衰竭,存在明显的呼吸困难和缺氧现象,对患者的生命安全造成严重威胁。临床治疗该疾病患者主要以止咳、抗感染及经鼻导管给氧治疗为主,但取得的效果往往有限。随着无创通气技术的推广,BiPAP通气治疗能够有效改善气流受限的现象,降低因气管插管、有创呼吸机等治疗方式导致的相关并发症,在改善患者血气指标、生理指标及肺功能方面有显著的优势[2]。本研究旨在分析BiPAP无创呼吸机治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床效果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年1月至2020年5月我院收治的90例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象,根据入组先后顺序将患者分为对照组 (43例)和试验组 (47例)。对照组男21例,女22例;年龄49~76岁,平均(64.52±3.72)岁;病程0.5~5.0年,平均 (2.85±0.93)年。试验组男23例,女24例;年龄50~78岁,平均(64.74±3.68)岁;病程0.5~5.0年,平均(2.79±0.91)年。两组的性别、年龄、病程等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院伦理委员批准。纳入标准:经肺功能和肺部CT检查确诊为COPD;符合2013年中华医学会《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订)》[3]中的相关标准;合并Ⅱ型呼吸衰竭,静息状态下的二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2) >6.65 kPa,动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2) <8 kPa;意识清晰,能配合完成此次治疗;患者及其家属知情并签署知情同意书。排除标准:气管通气禁忌证;其他系统急性感染、慢性呼吸系统疾病;严重心、肝、肾疾病;巨大肺大泡、气胸。

1.2 方法

两组均给予临床常规治疗,即使用盐酸氨溴索口服溶液(上海勃林格殷格翰药业有限公司,国药准字H20031314,规格100 ml×0.6 g)进行祛痰治疗,10 ml/次,2次/d;盐酸莫西沙星片(拜耳医药保健有限公司,国药准字J20150015,规格3片×0.4 g)抗感染治疗,1片/次,1次/d;雾化吸入2.5 ml吸入用复方异丙托溴铵溶液(深圳太太药业有限公司,国药准字H20193086,规格2.5 ml×10支)治疗;同时维持机体内酸碱、水电解质平衡,必要时经鼻导管吸氧。

试验组在对照组基础上给予BiPAP S/T型无创呼吸机(美国伟康公司)治疗,协助患者取舒适体位,使用面罩连接通气平台阀进行无创正面通气,控制湿化液(蒸馏水)温度在32~36℃,将呼吸机调为压力支持/压力控制(S/T)模式,参数设置,通气频率为14~18次/min,初始呼气压为2~4 cmH2O,吸气压为4~8 cmH2O,根据患者的耐受程度逐渐上调压力值,氧浓度为30% ~45%,血氧饱和度(oxygen saturation,SaO2)≥90%,潮气量为8~12 ml/kg,在治疗期间间断使用BiPAP无创呼吸机进行治疗,每次治疗时间最少为2 h,每天治疗时间≥15 h,待患者病情好转后,可适当将间歇时间延长。

两组均持续治疗14 d。

1.3 观察指标

(1)参考《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)》[4]中的相关标准评估两组的临床疗效。当患者咳嗽、咳痰等症状消失,且血气分析指标恢复到正常水平表示显效;当患者咳嗽、咳痰及血气分析指标有所改善表示有效;当患者咳嗽、咳痰及血气分析指标未见改善甚至加重表示无效;治疗总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。(2)比较两组治疗前后的心率及呼吸频率变化情况。(3)比较两组的血气分析指标变化情况,分别于患者入院时和完成治疗时采集动脉血检测PaCO2、PaO2、SaO2及血酸碱度(pH)。(4)比较两组治疗前后的肺功能指标变化情况,利用肺功能测量仪分别测量患者的用力肺活量(forced vital capacity,FVC)和第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(forced expiratory volume in the first second as a percentage of the predicted value,FEV1%)[5]。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

试验组临床治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组治疗前后心率及呼吸频率变化情况比较

治疗前,两组心率、呼吸频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后14 d,两组心率、呼吸频率均较治疗前降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 两组治疗前后心率及呼吸频率变化情况比较(次/min,±s)

表2 两组治疗前后心率及呼吸频率变化情况比较(次/min,±s)

注:与同组治疗前相比,a P<0.05

组别例数心率治疗前治疗后14 d呼吸频率治疗前治疗后14 d试验组47 108.63±3.04 85.76±2.48a 29.14±1.25 18.49±1.02 a对照组43 107.94±3.11 89.41±2.81a 29.38±1.20 21.17±1.15a t 1.064 6.545 0.927 11.716 P 0.290 0.000 0.356 0.000

2.3 两组治疗前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH变化情况比较

治疗前,两组PaCO2、PaO2、SaO2、pH比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PaO2、SaO2、pH均较治疗前提升,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组PaCO2均较治疗前降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

表3 两组治疗前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH变化情况比较(±s)

表3 两组治疗前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH变化情况比较(±s)

注:与同组治疗前相比,a P<0.05;PaCO2为二氧化碳分压,PaO2为动脉血氧分压,SaO2为血氧饱和度,pH为血酸碱度;1 mmHg=0.133 kPa

组别例数PaCO2(mmHg )PaO2(mmHg )14 d试验组47 68.96±8.68 48.29±5.07a 55.61±5.27 71.08±8.73治疗前治疗后14 d 治疗前治疗后a对照组43 68.87±8.53 51.38±5.71a 55.68±5.33 65.82±8.05a t 0.050 2.719 0.063 2.974 P 0.961 0.007 0.950 0.003组别例数SaO2(%)14 d试验组47 82.52±6.77 96.09±2.58a 6.98±0.37 7.62±0.41治疗前治疗后14 d pH治疗前治疗后a对照组43 81.84±6.41 93.57±2.17a 7.02±0.34 7.38±0.30a t 0.488 4.900 0.532 3.144 P 0.627 0.000 0.596 0.002

2.4 两组治疗前后的肺功能指标变化情况比较

治疗前,两组FVC、FEV1%比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FVC、FEV1%均较治疗前提升,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。

表4 两组治疗前后的肺功能指标变化情况比较(±s)

表4 两组治疗前后的肺功能指标变化情况比较(±s)

注:同组治疗前后相比,a P<0.05;FVC为用力肺活量,FEV1%为第1秒用力呼气容积占预计值的百分比

组别例数FVC(L)FEV1(%)14 d试验组47 2.15±0.33 3.20±0.29a 51.23±5.47 74.85±4.98治疗前治疗后14 d 治疗前治疗后a对照组43 2.17±0.38 2.73±0.46a 51.39±5.32 63.71±4.29a t 0.267 0.850 0.140 11.320 P 0.790 0.000 0.889 0.000

3 讨论

COPD患者由于持续性的肺功能下降,导致低氧血症、呼吸肌疲劳及二氧化碳潴留于机体内,继而诱发呼吸衰竭。临床上常使用抗感染、祛痰、营养支持及维持体内酸碱平衡等方式进行治疗,但是治疗效果不甚理想[6-7]。COPD患者由于气道阻力升高,呼吸肌收缩能力下降,因此在急性发作期易导致体内内源性呼气末正压,而机体为克服这一现象呼吸机会增加做功,因此易出现呼吸机疲劳[8]。在此阶段若仅进行药物及雾化吸入等常规治疗,肺部气体分布不均的现象不能得到有效的改善。近年来,无创呼吸机逐渐在呼吸衰竭中得到广泛应用,该治疗方法操作简便,具有较强的灵活性,能够根据患者的病情进行间歇性治疗,在双水平正压模式下,高吸气压有利于减少氧气的消耗和呼吸肌的做功,低呼气压能够对抗内源性呼气末正压,起到预防气管闭塞的作用[9-10]。

本研究结果显示,试验组临床治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后14 d,两组心率、呼吸频率均较治疗前降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组PaO2、SaO2、pH均较治疗前提升,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组PaCO2较治疗前降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组FVC、FEV1%均较治疗前提升,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。其原因为,BiPAP无创呼吸机能够为患者承担部分呼吸所需的做功,帮助患者减轻心脏和呼吸方面的负担,使患者呼吸机疲劳状态得到显著改善,确保机体氧需和氧耗处于平衡状态,同时还可对肺部的气体分布进行调节,提高SaO2,进而改善呼吸频率和心率[11]。在治疗期间,BiPAP无创呼吸机可根据患者的病情变化提升肺通气量,防止气泡萎缩,有利于肺泡内二氧化碳的排出,避免出现潴留。仲继勇等[12]认为,S/T模式能够有效帮助患者缓解支气管痉挛,在此状态下对患者肺泡弥散功能有显著的提升作用,与本研究结果相符。

综上所述,应用BiPAP无创呼吸机治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果良好,能够有效改善患者的血气分析指标及肺功能,控制其病情的发展。

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