解读“视力小偷”青光眼

江冰 蒋倩

在眼科临床上，青光眼被称为“视力的小偷”，而且还是一个反侦察能力高超的“神偷”。它在全球不可逆性致盲性眼病中发病率占据首位。资料显示，2020年全球原发性青光眼患病人数超过7 600万，预计2040年将超过1亿。中国是青光眼患者人数最多的国家，2020年我国青光眼患病人数达2 100万，其中致盲人数达567万。随着老龄化进程的加快，青光眼患病率逐年增加，青光眼也越来越受到人们的重视，那么青光眼到底是一种什么样的疾病呢？下面就让我们来认识一下青光眼。

青光眼的定义及危害

青光眼是一种由于眼内压力（眼压）超过视神经所能耐受的程度，从而引起视功能受损，导致视神经萎缩和视野缺损为共同特征的不可逆性致盲眼病，眼压增高是其主要危险因素。打个比方，在我们的眼内，有个天然的“水龙头”睫状体，它每天源源不断地产生房水，又缓慢稳定地通过“下水道”房角流出眼球。如果房水产生过多或者是排水不通畅，房水增加就会导致眼球内部压力增高，也就是眼压增高。

青光眼在中老年人尤为常见。有资料显示，在整体人群中青光眼的患病率大约为1%，45岁以上人群中患病率大约为3%。如果一些体内外不良因素的诱导或刺激造成了眼压的升高或大幅度波动，其变化超过眼球内各组织所能承受的限度，就会给眼球内各组织，尤其是视神经及其视觉通路和视觉功能带来损害，最典型和最突出的表现是视盘的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小。如不及时采取有效的治疗，那么视野就有可能全部丧失，甚至导致失明。而这种青光眼性失明，就目前的医学治疗手段来说是无法使其逆转而恢复的。所以，对于青光眼一定要早期诊断并及时治疗，否则会导致无法挽回的后果。

青光眼的分型

临床上通常将青光眼分为原发性、继发性、先天性三大类。其中原发性青光眼根据前房角形态，又分为开角型青光眼和闭角型青光眼，是主要的青光眼类型。原发性青光眼的病因机制经过了长期的研究，但仍未完全阐明。继发性青光眼是由眼部其他疾病或全身疾病等明确病因所致的一类青光眼，比如炎症、外伤、手术、肿瘤等，可见于各年龄人群。而先天性青光眼则是胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼，多在出生时已存在异常，但可以到少年儿童甚至青少年期才表现出症状和体征，眼球壁受高眼压作用不断扩张，使得整个眼球不断增大，俗称“水眼”或“牛眼”。

在这些类型中，原发性闭角型青光眼（PACG）在我国占各种类型青光眼的首位，因此我们主要谈一谈PACG。

PACG的临床表现

PACG是周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网发生永久性粘连，而房水通常经小梁网外流，于是导致房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼。其发病有地域、种族、性别、年龄上的差异。①主要分布在亚洲地区，尤其我国最多见;②女性多见，可能与正常女性的前房角偏窄的解剖结构有关;③多发生在40岁以上，50～70岁者最多，30岁以下很少发病。PACG的临床表现比较复杂，根据其眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

急性闭角型青光眼是由于房角突然关闭，导致眼压急剧升高，由于房角关闭突然且范围较大，因此一般有眼压升高的明显症状表现。情绪激动、过度疲劳、长时间阅读、暗室环境是本病的常见诱因。急性闭角型青光眼在不同时期的体征不同，根据其临床发展规律，可分为六期。

1.临床前期。此期有可能发生急性闭角型青光眼，但是目前尚未发生。若一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼虽然没有任何临床症状，但是具备发病眼的解剖特征，如前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等。这种状态在临床上通常诊断为临床前期急性闭角型青光眼。

2.先兆期。表现为一过性或反复性小发作。早期没有视力明显下降的表现，只是在夜间突感雾视、虹视（看灯光时有一个彩虹样的光圈绕在灯光周围，外围红色，内圈绿色或紫蓝色），可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。但是，如果这种情况反复出现，就可能是急性闭角型青光眼發病的前兆，切不可忽视。当小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。

3.急性发作期。此期患者眼压急剧升高，多在40毫米汞柱以上，表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，可伴有恶心、呕吐等全身症状。前房极浅，瞳孔散大，眼睑水肿，眼睛充血发红，角膜水肿，此时患者会感虹视。由于眼压急剧升高，晶状体前囊下可出现灰白色斑点状，称为青光眼斑，是青光眼急性发作的特征性标志。此期易被误诊为脑炎、神经性头痛或胃肠道疾病等，如得不到及时诊治，24～48小时内会出现视力急剧下降甚至完全失明。当高眼压有所缓解后，患者的症状减轻或消失，视力好转，但眼前段常留下永久性组织损伤，如虹膜萎缩、色素脱失、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。

4.间歇期。急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围，房角重新开放或大部分开放，病情可以得到暂时缓解，眼部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。但这些情况只是暂时的，如不及时进行治疗，随时都有急性发作的可能。

5.慢性期。急性大发作或反复小发作后，眼部无明显充血，角膜透明，但房角广泛粘连（通常>180度），小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。

6.绝对期。指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

慢性闭角型青光眼的眼压升高，也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连所致。但其房角粘连是由点到面逐步发展的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升，一般在20～30毫米汞柱波动。慢性闭角型青光眼起病虽然缓慢，但是极为隐匿，由于房角粘连和眼压升高都是逐渐发展的。在漫长的过程中，患者可以逐渐适应高眼压的病理状况，因此患者没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也没有明显的异常。但视盘则在高眼压的持续作用下渐渐萎缩，形成凹陷，视野也随之发生进行性损害。因此，慢性闭角型青光眼患者没有明显的眼胀、头痛等症状，可能有一过性鼻根部酸胀、虹视，休息后可缓解。这往往不易引起患者的警觉，通常只有在做常规眼科检查时或于病程晚期患者感觉到有视野缺损时，才被发现，因此更具有潜在的危害性。

如何早期發现PACG

由于PACG是所有青光眼类型中最常见且能通过早期发现的一种类型，绝大多数患者可以获得痊愈。所以，早期发现、早期治疗及严密观察，对于降低该病的致盲率有重要意义。

要尽早发现PACG，首先应了解其危险因素，对于重点人群应给予特别的关注。PACG的危险因素主要如下：①临床上发现有闭角型青光眼家族史的人发病率会增加，父母、兄弟、姐妹等一级亲属中若患有闭角型青光眼，其发病率会增加5～10倍;②年龄40岁以上;③高度远视;④患有糖尿病、高血压、肾炎等全身性疾病;⑤精神压力较大，负性情绪频发等精神心理因素;⑥暗室停留或阅读时间过长，过度疲劳等。

如果属于高危人群，当出现头晕、呕吐，伴视力模糊，可能是PACG突然发作，需及时就医。并且最好每年定期去医院做一次眼科检查，做到早发现，早干预。

急性闭角型青光眼发作时会有典型症状，因此一般诊断并不困难。而慢性闭角型青光眼除了视物模糊、视野缺损外，常缺乏自觉症状，如果检查不细致，可被漏诊或误诊。因此，细致认真的眼部检查，尤其前房角的检查非常必要。

前房角的检查方法有坐位的前房角镜、前节光学相干断层扫描（OCT）以及仰卧位的超声生物显微镜（UBM）。24小时眼压监测也有助于早期诊断PACG，但是不建议每一位患者都接受24小时眼压检测。

视野缺损是诊断青光眼的“金标准”，因此视野检查非常关键。视盘检查也是青光眼门诊一项非常重要的检查，对于评价青光眼性神经病变非常重要，且视盘形态学改变早于视野功能性改变。此外，随着病情加重，闭角型青光眼患者视网膜神经纤维层（ RNFL）逐渐变薄，RNFL能够客观反映视神经损害程度，用OCT检测上方、下方RNFL厚度，对PACG早期诊断具有一定的运用价值。近日一项研究表明，人工智能（AI）技术相比于当前采用的青光眼传统诊断技术，能更早检测出青光眼的进展。相信随着技术的进步，在不久的将来，AI技术也将运用到PACG的早期诊断中来。

总之，对于可疑PACG患者应详细询问病史，患者朋友也要尽量配合，将自己的病史情况详尽地告知自己的眼科医生，再进行全面细致的眼部检查，才能及时发现PACG，以利于治疗。

知己知彼，百战不殆。要预防青光眼，我们就要认识青光眼，一旦出现相关类似症状就要及时去医院检查。对于已经出现青光眼症状的患者，也要坚定信心，保持积极乐观的心态，学会控制自己情绪，积极配合治疗，以降低青光眼发病概率。其次，要注意休息，保持充足的睡眠，预防眼睛疲劳。另外还可以多吃一些有益眼睛健康的食物。随着现代医学的发展，对青光眼这个光明的“隐形杀手”也并非无计可施，通过早诊断、早治疗、定期随访，将眼压控制在目标眼压以下，可以最大限度地延缓视神经损伤的进展，将视功能维持在较好水平。临床上也不乏一些病程几十年的青光眼患者，通过适当治疗和随访，使得疾病进展极为缓慢，极大地提高了生活质量。■