分析高尿酸血症对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和尿蛋白水平的影响

董志明

根据相关统计数据显示,目前世界上糖尿病患者的数量约为3.8 亿,发病率高达8.3%,按照这一趋势,十五年后糖尿病的患病人数将会突破6 亿［1］。2 型糖尿病属于糖尿病的一种类型,也是最为常见的类型,我国是世界上2 型糖尿病患者最多的国家,该疾病在我国具有较高的发病率。老年2 型糖尿病具有较高的发病风险,并且病程较长,控制血糖水平难度大、并发症风险高,高发的并发症包括糖尿病肾病、心血管并发症及神经病变等。胰岛素抵抗是2 型糖尿病发病的重要因素之一,也是致使患者发生其他障碍及并发症的重要因素［2］。尿酸是嘌呤代谢的产物,在产生和排泄中处于平衡状态,如果疾病因素导致尿酸增加,可导致高尿酸血症。同时尿酸也是一种重要的抗氧化剂,具有一定的清除自由基效果,但是在特殊条件下容易出现抗氧化性逆转的情况,进而损伤血管内皮细胞,出现炎症反应。近些年来随着临床研究的不断深入,相关研究显示高尿酸血和慢性肾脏、心脑血管疾病及代谢性疾病存在较大的关系,是疾病发生及发展的重要因素［3］。并且肥胖型2 型糖尿病合并高尿酸血症患者的几率较大,可能与糖耐量异常等关系密切。因此本文探讨高尿酸血症对老年2 型糖尿病患者胰岛素抵抗和尿蛋白水平的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料 研究对象为2017 年9 月～2019 年9 月在本院收治的180 例老年2 型糖尿病患者,将合并高尿酸血症的75 例患者设为观察组,将未合并高尿酸血症的105 例患者设为对照组。观察组中男43 例、女32 例；平均年龄(61.59±2.02)岁；平均病程(12.32±2.31)年。对照组男65 例、女40 例；平均年龄(60.95±2.75)岁；平均病程(12.02±2.02)年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准：①2 型糖尿病患者的诊断标准符合《中国2 型糖尿病防治指南》［4］；②2 型糖尿病患者的主要症状表现为多尿、多食、体重下降等,其中空腹血糖≥7.0 mmol/L；③高尿酸血症诊断标准符合《中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南(2017 版)》［5］；④患者均知情参与本研究,签署知情同意书。排除标准：①具有利尿剂、阿司匹林等影响尿酸药物服用史患者；②合并其他严重疾病患者；③肝肾功能障碍。

1.2方法 对两组患者进行样本采集,包括空腹外周静脉血样本及24 h 尿样本。使用设备为全自动生化仪,对FPG、FINS、HbA1c、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Scr、BUN 及BUA 水平进行检测分析。使用稳态模型详细计算HOMA-IR 以及HOMA-β。使用全自动尿液分析仪检测PRO 及ALB 水平。

1.3统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。相关性检验采用Pearson 相关分析。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者血液、尿液及血压相关指标对比 两组对FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Scr、收缩压及舒张压水平对比差异无统计学意义(P>0.05)；观察组BUA、BUN、FINS、PRO 及ALB 水平均明显高于对照组,HDL-C 水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者血液、尿液及血压相关指标对比()

表1 两组患者血液、尿液及血压相关指标对比()

注：与对照组对比,aP<0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.2两组患者胰岛素抵抗指标对比 观察组HOMAIR 及HOMA-β 明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者胰岛素抵抗指标对比()

表2 两组患者胰岛素抵抗指标对比()

注：与对照组对比,aP<0.05

2.3老年2 型糖尿病患者BUA 水平与其他指标的关系 老年2 型糖尿病患者的BUA 水平与ALB 水平、FINS 水平和HOMA-IR、HOMA-β 呈正相关关系(r=0.551、0.523、0.771、0.614,P<0.05)。

3 讨论

根据本次研究可知老年2 型糖尿病患者合并高尿酸血症的几率较高,并且老年2 型糖尿病患者合并高尿酸血症具有明显肥胖、血脂代谢异常以及肾受损的临床表现,这也表明高血尿酸可能是导致老年2 型糖尿病患者病情发展的一大因素,并且能够体现早期糖尿病肾损伤的风险［6］。糖尿病肾病是一种十分常见的糖尿病并发症,也是导致患者死亡的一大因素之一,据相关数据统计显示,我国2 型糖尿病患者中糖尿病肾病的发病率高达30%,并且因为老年患者机体能力较差,免疫功能衰退严重,其糖尿病肾病的发病率更高［7］。BUA 水平和2 型糖尿病患者并发糖尿病肾病具有密切的关系,合并高尿酸血症患者出现蛋白尿及肾功能衰退的几率更大,基于低嘌呤饮食控制的过程中对于合并高尿酸血症患者的2 型糖尿病患者实施降低尿酸干预,有助于使患者的各项临床指标趋于稳定,一定意义上减少对肾脏造成的损害［8,9］。该结论也同本研究中所得出结论相同。并且高血尿酸同2 型糖尿病患者、糖尿病视网膜病变患者的动脉硬化、非酒精性脂肪性肝病的肝纤维化发展关系密切,这一观点也得到了临床的广泛认可。其主要机制可能具有影响肿瘤坏死因子、促黑素细胞刺激素、色素上皮衍生因子水平、调控转化生长因子以及核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件信号通路、血管平滑肌细胞等［10,11］。但是对于该观点仍然存在一定的争议,对糖尿病患者来说,糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变患者的发病率不会因为BUA 水平的不断升高而增长,虽然对BUA 水平进行有效的监测及控制是治疗2 型糖尿病患者的一项重要及必要治疗措施,但是关于BUA 在增加2 型糖尿病慢性并发症风险的作用还需要临床进行深入的研究和分析［12］。

根据本次研究结果可知,老年2 型糖尿病BUA 水平和胰岛素抵抗程度关系密切,这也说明胰岛素抵抗程度可能为促进2 型糖尿病发病及推动病情发展的重要因素之一。相关临床研究表明,肥胖患者的BUA 水平和高尿酸血症的发病率与体质量指数(BMI)呈正相关关系,随着BMI 的增加,患者发生高尿酸血症的几率也就越高［13］。同时高尿酸血症患者的BUA 水平和HOMA-IR 关系密切,两者表现为正相关关系,但是同胰岛素敏感指数呈负相关关系。较高的BUA 水平可能会导致胰岛功能衰退,可能和糖尿病前期发展阶段患者胰岛素功能衰退相关,因此在临床上可应用于对患者发展为2 型糖尿病可能性进行评估［14］。同时高血尿酸症史也是导致2 型糖尿病发病的重要因素之一。高血尿酸症的血清BUA 水平和胰岛素抵抗关系密切,但是同胰岛β 细胞分泌功能无任何关系［15］。并且BUA水平的升高可能与同型半胱氨酸血症等其他因素关系密切,所以有关高尿酸血症对胰岛素抵抗的影响程度还需要临床深入研究。

综上所述,老年2 型糖尿病合并高尿酸血症患者的主要表现包括肥胖明显、血脂代谢异常及肾损伤等。BUA 水平的变化情况同病理变化关系密切,如果BUA水平较高将会促进疾病的发展,增加并发症风险。