血尿酸水平对急性脑梗死合并高尿酸血症患者预后的影响分析

姚付霞 陈光辉

急性脑梗死是由各种因素引发的脑血管损伤,使脑血管出现斑块、狭窄甚至堵塞等不同程度的损伤,导致脑细胞出现缺血缺氧性的坏死病变［1］,其致残率和致死率均较高［2］,一直在神经科学界备受关注。大部分尿酸是体内嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成的最终产物,小部分则是从饮食中摄入。高尿酸血症则是在尿酸排泄受阻或生成增多时出现的疾病。尿酸在不同的机体环境下可能发挥不同的作用,甚至在某些条件下发生相反的作用,例如其特有的抗氧化和氧化作用。因此近年来高尿酸血症与急性缺血性脑梗死患者的预后关系的论点不一。本文主要研究血尿酸水平对急性脑梗死合并高尿酸血症者的预后影响,以便进一步指导临床治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018 年11 月～2020 年1 月在十堰市人民医院救治的急性脑梗死合并高尿酸血症患者180 例作为高尿酸血症组,其中男97 例,女83 例；平均年龄(59.40±8.53)岁；其中88 例未接受降尿酸治疗的患者作为未接受降尿酸治疗组,92 例接受降尿酸治疗的患者作为接受降尿酸治疗组。另选择本院同期接诊的急性脑梗死无高尿酸血症患者178 例作为尿酸正常组,其中男91例,女87例；平均年龄(60.50±8.48)岁。高尿酸血症组和尿酸正常组患者的性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》中急性脑梗死的诊断标准［3］；近3 d 未食用高嘌呤物质；对该研究均自愿签署知情同意书；发病48 h内入院的急性脑梗死患者。排除标准：伴有严重的心、肝、肾、肺等脏器功能障碍者；有痛风病史者及入院前进行降尿酸治疗者；痛风急性发作者；临床资料不完整、不详细者；血管内溶栓及动脉内介入治疗者；住院过程中出现早期神经功能恶化者。

1.3 方法 所有患者均予以急性脑梗死二级预防药物治疗,包括阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片和阿托伐他汀钙片治疗,接受降尿酸治疗组患者加用别嘌呤醇片口服治疗,0.1 g/次,1 次/d。

1.4 观察指标及判定标准 比较尿酸正常组与高尿酸血症组血尿酸水平,未接受降尿酸治疗组和接受降尿酸治疗组不同时间点(入院时、治疗2 周和4 周)血尿酸水平,各组不同时间点(入院时、治疗2 周和4 周)NIHSS 评分和治疗4 周预后效果。疗效判定标准［4］：NIHSS 评分减少值=(入院时NIHSS 评分-出院时NIHSS 评分)/入院时NIHSS 评分×100%；基本痊愈：NIHSS 评分减少值在91%～100%,病残程度为0 级；显效：NIHSS 评分减少值在46%～90%,病残程度在1～3 级；有效：NIHSS 评分减少值在18%～45%；无效：不符合以上评价标准。总有效率=(基本痊愈+显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法 采用SPSS26.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 尿酸正常组与高尿酸血症组血尿酸水平比较 尿酸正常组患者的血尿酸为(375.70±54.70)μmol/L,高尿酸血症组患者的血尿酸为(510.01±55.77)μmol/L；高尿酸血症组患者的血尿酸水平显著高于尿酸正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 未接受降尿酸治疗组和接受降尿酸治疗组不同时间点血尿酸水平比较 接受降尿酸治疗组和未接受降尿酸治疗组入院时血尿酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；接受降尿酸治疗组治疗2、4 周的血尿酸水平均低于本组入院时和未接受降尿酸治疗组同期,接受降尿酸治疗组治疗4 周的血尿酸水平低于本组治疗2 周,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 未接受降尿酸治疗组和接受降尿酸治疗组不同时间点血尿酸水平比较(,μmol/L)

表1 未接受降尿酸治疗组和接受降尿酸治疗组不同时间点血尿酸水平比较(,μmol/L)

注：与未接受降尿酸治疗组比较,aP<0.05；与本组入院时比较,bP<0.05；与本组治疗2 周比较,cP<0.05

2.3 各组不同时间点NIHSS 评分比较 未接受降尿酸治疗组与接受降尿酸治疗组患者入院时NIHSS 评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；未接受降尿酸治疗组治疗2、4 周的NIHSS 评分均高于接受降尿酸治疗组和尿酸正常组,接受降尿酸治疗组治疗2、4 周的NIHSS 评分均高于尿酸正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 各组不同时间点NIHSS 评分比较(,分)

表2 各组不同时间点NIHSS 评分比较(,分)

注：与尿酸正常组比较,aP<0.05；与未接受降尿酸治疗组比较,bP<0.05

2.4 各组治疗4 周预后效果比较 治疗4 周,尿酸正常组患者的总有效率87.08%显著高于接受降尿酸治疗组的77.17%和未接受降尿酸治疗组的63.64%,接受降尿酸治疗组患者的总有效率显著高于未接受降尿酸治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 各组治疗4 周预后效果比较 ［n(%)］

3 讨论

尿酸是嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成的最终物质,多年以来被很多人认为其是痛风的危险因素,但近年来更多的研究表明,尿酸与多种心脑血管疾病和代谢性疾病有密切关系［5-7］。

刘树杰等［8］通过把538 例>60 岁的急性脑梗死患者分为高尿酸血症组(224 例)和血尿酸正常组(314 例),根据脑梗死预后进行Logisic 回归分析得出,高尿酸血症是急性脑梗死预后的独立危险因素。王美等［9］通过对60 例接受降尿酸治疗的急性脑梗死患者和59 例未降尿酸治疗的急性脑梗死患者的研究可知,接受降尿酸治疗者治疗2 周及治疗3 个月血尿酸水平均明显低于未接受降尿酸治疗者(P<0.05)；接受降尿酸治疗者随治疗时间延长,血尿酸水平逐渐降低(P<0.05)；尿酸升高组未接受降尿酸治疗者治疗1、2 周NIHSS 评分均明显高于尿酸升高组接受降尿酸治疗者及尿酸正常组,治疗3 个月改良Rankin 量表(MRS)评分均高于尿酸升高组接受降尿酸治疗者及尿酸正常组(P<0.05)；治疗3 个月,尿酸升高组未接受降尿酸治疗者预后良好率明显低于尿酸升高组接受降尿酸治疗者及尿酸正常组(P<0.05)；说明合并高尿酸血症的急性脑梗死患者预后较差,降尿酸治疗可改善患者预后。

本研究通过对358 例急性脑梗死患者进行研究显示,高尿酸血症组患者的血尿酸为(510.01±55.77)μmol/L,高于尿酸正常组的(375.70±54.70)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。接受降尿酸治疗组和未接受降尿酸治疗组入院时血尿酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；接受降尿酸治疗组治疗2、4 周的血尿酸水平均低于本组入院时和未接受降尿酸治疗组同期,接受降尿酸治疗组治疗4 周的血尿酸水平低于本组治疗2 周,差异有统计学意义(P<0.05)。未接受降尿酸治疗组与接受降尿酸治疗组患者入院时NIHSS 评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；未接受降尿酸治疗组治疗2、4 周的NIHSS 评分均高于接受降尿酸治疗组和尿酸正常组,接受降尿酸治疗组治疗2、4 周的NIHSS 评分均高于尿酸正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗4 周,尿酸正常组患者的总有效率87.08%显著高于接受降尿酸治疗组的77.17%和未接受降尿酸治疗组的63.64%,接受降尿酸治疗组患者的总有效率显著高于未接受降尿酸治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与王美等［9］研究结果相似。

分析尿酸的作用机制可能为：①当血液中尿酸水平达到一定数值时,大多会析出形成尿酸盐结晶并堆积于血管壁上［10］,促进局部血管的炎症反应,造成内皮细胞的损伤,加速动脉硬化的形成；②结晶通过损伤内皮细胞,可以同时激活内、外源性凝血途径,促进了凝血［11］,可继续形成血栓；③嘌呤在代谢过程中不仅产生了最终代谢物质尿酸,而且还生成了氧自由基,两者呈正比关系,血尿酸水平高,氧自由基也相对增多［12］,从而促进了炎症反应的发生；④尿酸的双重作用：抗氧化和促氧化作用的发挥与机体内总抗氧化能力有关,当体内抗氧化能力低下时,此时发挥着促氧化的作用［13］,加重患者的神经功能损伤；⑤尿酸可干扰脂质代谢,有助于动脉粥样硬化的发生及进展［14］。

综上所述,对急性脑梗死合并高尿酸血症者积极进行降尿酸治疗可以改善患者预后。但由于本研究数据量少,因此关于高尿酸血症与急性脑梗死患者预后的关系需要大样本的临床试验进一步证明。