心肌分层应变技术评价冠心病患者经皮冠状动脉介入术后远期左室收缩功能变化

2021-07-03 03:26顾淑莲吴卫华谢晓奕郭丽娜
中国临床医学 2021年3期
关键词:左室冠脉心肌

顾淑莲, 吴卫华, 谢晓奕, 陈 璐, 郭丽娜, 马 兰

上海市胸科医院,上海交通大学附属胸科医院超声科,上海 200030

冠心病(coronary artery disease, CAD)是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化导致血管狭窄或阻塞而引起的心肌缺血、缺氧或梗死的心脏疾病。经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)是目前治疗CAD的有效方法[1],但PCI术后1年患者再发心血管不良事件(包括再发心梗、心源性死亡及靶血管血运重建)的风险约为20%[2]。因此,临床医生仍需对PCI术后患者进行严格管理。

常规经胸超声心动图(transthoracic echocardiography, TTE)主要通过检测CAD患者有无节段性室壁运动异常及左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)来评估左室的收缩功能。临床上,虽然部分CAD患者已存在严重的冠脉狭窄,甚至多支病变,但TTE检查时并未发现节段性室壁运动异常[3]。因此,这类患者在PCI术后复查TTE时,左室收缩功能很难分辨与术前的区别。

二维斑点追踪技术(two-dimensional speckle tracking imaging, 2D-STI)可不受角度和心脏运动的影响,检测出TTE无法辨别的心肌局部和整体的功能障碍,其准确度优于其他传统超声方法[4]。而心肌分层应变(layer-specific strain, LSS)是在2D-STI基础上计算获取内、中、外3层心肌的应变参数,可更加精细地进行各层心肌收缩功能的评价。本研究应用LSS技术评价无节段性室壁运动异常的冠心病患者PCI术后远期左室心肌收缩功能的变化,为临床评估患者预后提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选取2017年3月至2018年1月上海市胸科医院收治的行冠脉造影并同期行PCI术的冠心病患者54例,其中男性40例,女性14例,年龄44~78(62.3±6.8)岁,冠脉单支病变者36例,2支以上病变者18例。另选取冠脉造影结果阴性者46例为对照组,其中男性30例,女性16例,年龄42~75(61.0±7.3)岁。对照组及PCI组患者均于冠脉造影前完成超声心动图检查,检查时均无胸痛症状。PCI组患者在术后随访(21.04±2.27)个月再次行超声心动图检查。

纳入标准:LVEF≥55%且无静息性局部室壁运动异常者。排除标准:既往有心衰病史、中度以上瓣膜病、其他严重的心脏病及心律失常、术后随访期间新发心肌梗死或再次行PCI术者。本研究经上海市胸科医院伦理委员会批准,所有患者均知情并签署知情同意书。

1.2 仪器和方法 采用GE Vivid E9超声诊断仪,M5S探头,频率1.5~4.5 MHz,配备EchoPAC-202超声图像分析工作站。被检查者取左侧卧位,连接心电图,根据ASE超声心动图测量指南[5],测量左房前后径(left atrial diameter, LAD)、左室舒张末期内径(left ventricular diameter in diastole, LVDd)、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度(E)、二尖瓣环舒张早期峰值速度(e′),计算E/e′值;采用Simpson双平面法测量LVEF。嘱受检者呼气末屏气,采集左心室心尖两腔、三腔、四腔心切面的动态图像(>50 帧/s),每个切面存储3个心动周期,存盘供脱机分析。

将左室二维动态图像导入EchoPAC-201工作站。在心肌分层应变模式下,于收缩末期勾画左心室心内膜,软件自动勾画心外膜,手动调整感兴趣区的宽度与心肌厚度一致,软件自动将心肌分为心内膜下(endocardium)、中层(mid-myocardium)和心外膜下(epicardium)3层,得到左室17节段各层心肌的收缩期整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS) 峰值和应变曲线,并计算左室心肌纵向应变跨壁梯度[ΔGLS=左室心内膜下GLS(GLSendo)-左室心外膜下GLS(GLSepi)]。所有指标均根据指南[4]要求进行,在不同心动周期测量3次取其平均值。

2 结 果

2.1 临床资料比较 结果(表1)表明:PCI组高血压患病率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其他临床资料2组间差异均无统计学意义。

表1 对照组和PCI组临床资料比较

2.2 常规超声心动图参数比较 结果(表2)显示:术前PCI组与对照组比较,LVEF、LVDd、LAD、E、e′、E/e′差异均无统计学意义;术后PCI组与术前PCI组比较,LVEF、LVDd、LAD、E、e′、E/e′差异均无统计学意义。

表2 对照组及术前、术后PCI组常规超声参数比较

2.3 心肌分层应变参数比较 结果(表3、图1、图2)显示:PCI组患者GLS从心内膜下到心外膜下逐渐减低,与正常对照组的变化规律一致。术前PCI组GLS-endo、左室心内膜中层(GLS-mid)、GLS-epi均显著低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);术后PCI组GLSendo、GLSmid、GLSepi均高于术前PCI组,但仍低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);术前PCI组ΔGLS最低,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),且术后PCI组ΔGLS较术前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。

表3 对照组及术前、术后PCI组心肌分层应变参数比较

图1 PCI组典型病例术前、术后心肌分层应变牛眼图

图2 PCI组典型病例术前、术后心尖四腔切面心肌分层应变曲线

3 讨 论

TTE主要通过检测CAD患者有无节段性室壁运动异常及LVEF来评估左室的收缩功能,但在检测亚临床左室收缩功能障碍方面并不敏感[3]。本研究结果显示,TTE测得的LVDd、LVEF等常规参数在PCI手术前后的差异无统计学意义。原因可能是部分患者冠脉病变是一个长期缓慢的过程,机体通过复杂机制调节血液供应及心肌耗氧之间的平衡,维持LVEF在正常范围。虽TTE检查未发现节段性室壁运动异常,但不能排除心肌微循环已受到损伤且心肌收缩功能已发生变化[6]。

2D-STI是超声检查的一项新技术,由于没有角度依赖性且能够获取心肌纵向、径向、圆周、旋转等多个方向的运动参数,可更灵敏、准确地定量评价心肌整体或局部的收缩功能[7]。但是,由于左室壁是由3层不同走行的心肌纤维组成,2D-STI把左室心肌作为一个整体去分析,忽略了3层心肌间因血流灌注、运动幅度及机械力学等差异而在疾病早期发生的不同变化。LSS 技术是通过同时连续追踪心内膜下、中层及心外膜下心肌中的声学斑点,分别评价各层心肌的局部及整体功能[8-10]。左室纵向纤维主要位于心内膜下,而心内膜下心肌较心外膜下心肌的收缩力强,心肌承受的压力更大,并且由冠脉终末分支供血,因此心内膜下心肌对缺血改变更敏感。陈银花等[8]研究表明,非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者左心室各层心肌GLS不同程度减低,尤以心内膜下心肌GLS减低最显著。因此,心肌各层GLS可定量评价CAD患者左心室各层心肌区域及整体收缩功能受损差异,用于预测冠脉显著狭窄。Hagemann等[9]研究表明,静息状态下心肌各层GLS对LVEF正常的稳定性心绞痛患者均有诊断价值,且可以提高单光子发射计算机体层成像(SPECT)阳性患者的诊断准确性。本研究结果与Ylmaztepe等[10]研究一致,术前PCI组患者的心内膜下、中层和心外膜下心肌纵向应变均明显低于对照组,表明无室壁运动异常的CAD患者各层心肌收缩功能已发生改变。

PCI术是通过在显著狭窄冠脉内放置支架,从而改善缺血心肌的血流灌注。国内已有研究[11]表明,CAD患者接受PCI术后6个月内左室各层心肌纵向应变均有不同程度的恢复,其中心内膜下心肌纵向应变的恢复早于心外膜下心肌,因此心肌分层应变技术能较好地评估PCI术后不同时期心肌收缩功能的恢复情况。本研究追踪随访(21.04±2.27)个月得出,PCI术后远期无明显症状患者的左室各层心肌GLS均较术前升高。术后PCI组患者各层心肌GLS仍低于对照组,这可能与术后远期支架内再狭窄、新发冠脉斑块形成或心肌微循环障碍等有关。另外,本研究中PCI组患者高血压发病率高于对照组,以往有研究[12]表明,高血压可增加左室后负荷、导致冠脉微循环障碍,从而使左室心肌纵向应变降低。

由于心肌收缩时心内膜增厚和缩短的变化大于心外膜,因此心肌形变率通常从心内膜到心外膜是逐渐减低的[13]。在本研究中,心肌ΔGLS在对照组和PCI组中都存在,但ΔGLS在术前PCI组患者中最低,这是由于PCI术前心内膜下心肌对缺血、缺氧更为敏感,导致心内膜下GLS的降低比心外膜下明显。而PCI术后缺血心肌恢复灌注后,心内膜下心肌可能得到更多的血氧供应,相对于心外膜下心肌收缩功能恢复更好,因此术后PCI组患者的ΔGLS较术前升高。

本研究的局限性:(1)术后随访时因患者均无明显不适症状,故未行冠脉造影复查,不能排除支架内再狭窄或其他新发冠脉狭窄的情况;(2)样本量相对较少;(3)没有单独对受累节段心肌纵向应变进行PCI术前、术后比较。

综上所述,CAD患者PCI术后远期左室各层心肌GLS均较术前明显改善,且心内膜下心肌收缩功能较心外膜下心肌恢复好。LSS技术能更敏感、准确地评价无室壁运动异常的CAD患者PCI术后远期的左室心肌收缩功能。

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