良性前列腺增生合并组织学慢性前列腺炎患者血清PSA水平与下尿路症状相关性分析

2021-06-24 07:05
医学理论与实践 2021年12期
关键词:组织学中重度尿路

张 鹏

黑龙江省佳木斯市中心医院泌尿外科 154001

良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)是当前中老年男性常见病,也是引起患者排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病[1]。该病的临床主要表现为下尿路症状(Lower urinary tractsymptoms,LUTS),如排尿困难、夜尿增加、尿急、尿频等,严重影响患者的生活质量[2]。前列腺特异性抗原(Prostate specific antigen,PSA)是从人类精浆中分离出来的一种蛋白质,可表达于前列腺、尿道旁腺性乳腺、卵巢、子宫内膜等组织中。PSA具有前列腺组织特异性,但是不具有前列腺增生特异性,并不是所有前列腺增生患者血清PSA 均升高[3]。当前病理研究在前列腺标本中发现良性前列腺增生常伴有炎症细胞的浸润[4]。从而使良性前列腺增生与组织学慢性前列腺炎相互关系的研究成为热点。慢性前列腺炎可以影响各个年龄阶段的男性,在成年男性中的发病率为10%左右,并与良性前列腺增生具有较大的重叠性[5]。现代研究表明良性前列腺增生合并组织学慢性前列腺炎的发生受到毗邻器官病变、免疫学因素、病原体感染、盆腔静脉性疾病、锌含量降低等多种因素的影响[6],但是具体的发病机制还不明确。本文具体探讨了良性前列腺增生合并组织学慢性前列腺炎患者血清PSA水平与下尿路症状的相关性,希望为明确该病的发生机制提供参考。现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选取2018年11月—2020年11月本院收治的150例良性前列腺增生患者研究对象,按照有无组织学前列腺炎将相应的患者分为BPH组(n=102,单纯良性前列腺增生)和合并组(n=48,良性前列腺增生合并组织学慢性前列腺炎)。纳入标准:年龄30~75岁;病理诊断为良性前列腺增生,合并组经病理诊断合并有组织学慢性前列腺炎;能够有效沟通者;患者在自愿条件下签署了知情同意书;预计生存期≥3个月;医院伦理委员会批准了此次研究。排除标准:前列腺手术史患者;有严重的心、肝、肾、脑血管疾病者;病理结果提示前列腺癌者;入院前1个月行前列腺按摩者;尿常规结果提示尿路感染者;入院前3个月口服非那雄胺等药物的患者;正在参加其他研究者。两组的年龄、病程、体重指数、前列腺体积、残余尿量、生活质量评分对比差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组一般资料对比

1.2 血清PSA含量检测 采集所有患者早晨空腹静脉血2ml,送到检验科分离血清后进行检测,采用电化学发光法检测血清PSA含量。

1.3 下尿路症状调查 采用国际前列腺症状评分表(International Prostate Symptom Score,IPSS)评定患者下尿路症状严重程度,总分为35分,分数越高,下尿路症状越严重。IPSS评分0~7分:轻度;IPSS评分8~19分:中度;IPSS评分20~35分:重度。

1.4 统计学方法 本研究所得统计数据进行整理与双人录入,均采用SPSS15.00软件进行统计学分析。计量资料和计数资料分别采用(均数±标准差)和n(%)表示,组间计量资料采用两独立样本t检验,组内则采用配对样本t检验,计数资料及率的比较采用χ2检验,运用Pearson相关分析法分析相关性,多因素分析采用多元回归分析,检验水准α=0.05。P<0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血清PSA含量对比 合并组的血清PSA含量为(6.44±0.32)ng/ml,高于BPH组的(3.45±0.27)ng/ml(t=12.753,P=0.000<0.05)。

2.2 下尿路症状评分与病情对比 合并组的下尿路症状IPSS评分高于BPH组(P<0.05),且中重度症状比例高于BPH组(P<0.05)。见表2。

表2 两组下尿路症状评分与病情对比

2.3 相关性分析 在合并组中,Pearson相关分析显示血清PSA含量与IPSS评分存在正相关性(r=0.822,P=0.000)。

2.4 多因素分析 在合并组中,以中重度下尿路症状作为因变量,以检测与调查的资料作为自变量,多元回归分析显示PSA、前列腺体积、残余尿量都为导致中重度下尿路症状发生的危险因素(P<0.05)。见表3。

表3 良性前列腺增生合并组织学慢性前列腺炎患者发生中重度下尿路症状的多因素分析(n=48)

3 讨论

良性前列腺增生是中老年男性泌尿系统常见病、多发病,随着我国逐渐步入老龄化社会,其发病率逐年攀升。由于膀胱出口、尿道均受到增大的前列腺压迫,患者出现以排尿储尿障碍为主的尿急、尿频、尿滴沥、排尿无力、夜尿增多等下尿路症状,并发症以膀胱结石、泌尿系感染、血尿等为主[7]。前列腺增生的发病与炎症发生有一致性关系,有学者发现在125例良性前列腺增生患者中,诊断合并前列腺炎35 例,而且良性前列腺增生高峰年龄组也是合并前列腺炎的高峰组[8]。本研究显示150例良性前列腺增生患者中发生组织学慢性前列腺炎患者48例,说明两者常合并发病。PSA 是由男性前列腺上皮细胞上皮分泌的一种蛋白质,正常情况下,富含PSA的前列腺腺泡内容物很难突破淋巴系统屏障,当相关性病变破坏这道屏障时,腺泡内容物即可漏入淋巴系统,继而进入血液循环,导致血清PSA升高[9]。本研究显示合并组的血清PSA含量高于BPH组(P<0.05)。从机制上分析,慢性前列腺炎可使膀胱颈部及尿道前列腺部张力增加,引起膀胱逼尿肌肥厚增生和胶原纤维增生,从而产生张力性梗阻作用,导致逼尿肌变得僵硬,被动收缩增加,膀胱排空能力下降,使得血清PSA水平表达升高[10]。

随着我国人民生活水平的提高和医疗卫生保健工作的飞速发展,良性前列腺增生的发病率也不断升高。该病可以导致膀胱出口梗阻,从而出现下尿路症状。本研究显示合并组的下尿路症状IPSS评分高于BPH组(P<0.05),且中重度症状比例高于BPH组(P<0.05)。从机制上分析,慢性前列腺炎可导致机体出现炎症浸润和相应的上皮细胞破坏,改变局部的微环境,可以诱发良性前列腺增生的发生,加重下尿路症状。特别是部分良性前列腺增生患者的前列腺组织血管的血管生成因子含量也逐渐升高,伴随有血管密度增加,从而容易诱发慢性前列腺炎的发生[11]。有研究显示,有良性前列腺增生病史的男性有8倍左右的概率曾有前列腺炎病史,发现前列腺的炎症改变是良性前列腺增生患者最常见的组织学改变[12-13]。

良性前列腺增生作为一种原因还未明确的进展性疾病,其下尿路症状已经严重影响人群的生活质量与健康[14]。本研究Pearson相关分析显示良性前列腺增生合并组织学慢性前列腺炎患者的血清PSA含量与IPSS评分存在正相关性(r=0.822,P=0.000);多元回归分析显示PSA、前列腺体积、残余尿量都为导致中重度下尿路症状发生的危险因素(P<0.05)。说明两者都为成年男性的常见病之一,虽然不是直接威胁生命的疾病,有效防治慢性前列腺炎,可以减低良性前列腺增生的发生率和减缓下尿路的进展,在治疗时也要同时注意两者的存在,以促进持续改善患者的预后[15]。本研究也存在一定的不足,没有进行干预性研究,调查对象的选择上可能存在一定的偏倚,将在后续研究中进行探讨。

总之,良性前列腺增生合并组织学慢性前列腺炎患者的血清PSA水平表达升高,且下尿路症状加重,两者相关性,共同参与疾病的进展。

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