双水平无创呼吸机对肺心病合并睡眠呼吸暂停患者的疗效及血清内皮素-6、C 反应蛋白及肿瘤坏死因子-α 水平的影响

2021-06-18 11:30路婷闫亚男
智慧健康 2021年12期
关键词:肺心病血症呼吸机

路婷,闫亚男

(兰州市第一人民医院,甘肃 兰州 730050)

0 引言

肺源性心脏病为临床常见疾病,随着年龄的增长发病率也会明显升高,随着疾病的进展,患者在出现心悸、胸闷、气短、呼吸困难的临床症状基础上会出现呼吸衰竭、心功能不全等症状[1],而睡眠呼吸暂停综合(SAHS)是一种睡眠性疾病,患者由于存在长期间隙血氧降低,血二氧化碳升高,PH 值下降,会进一步加重肺心病的低氧血症,危险性极大,甚至会导致突然死亡,成为肺心病的独立危险因素,两者相互影响。目前临床常使用双水平无创呼吸机治疗,在纠正呼吸衰竭和防止病情进展具有明显的治疗效果[2]。本文拟评估双水平无创呼吸机对肺心病合并睡眠呼吸暂停患者的治疗效果及对血清ET-6、CRP、TNF-α 水平的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2018 年6 月至2020 年6 月收住在兰州市第一人民医院老年病科住院就诊的符合的肺源性心脏病合并睡眠呼吸暂停患者,分为对照组(30 例)和治疗组(30 例),对照组男19 例,女11 例,年龄(62.5±10.1)岁,体重指数(BMI)(22.5±0.8)kg/m2,病程(10.1±2.6)年;治疗组男20 例,女10 例,年龄(63.6±9.5)岁,BMI(22.8±0.8)kg/m2,病程(11.3±1.8)年,两组治疗前年龄、性别、体重指数、病程等方面无统计学差异(P >0.05)。

1.2 纳入/排除标准

1.2.1 纳入标准

所有患者均符合《内科学》9 版肺源性心脏病及OSAHS 诊断标准,所有患者均签署了知情同意书。

1.2.2 排除标准

存在肺大泡、气胸、支气管扩张、肺炎、肺结核、肺脓肿或肺癌等呼吸系统疾病引起的呼吸衰竭;存在冠心病、扩心病、先天性心脏病、心律失常的患者;存在严重的肝、肾功能障碍者;存在创伤、昏迷、血压明显降低或休克的患者;存在对治疗不能耐受的患者。

1.3 治疗方法

2 组患者均给予肺心病常规内科综合治疗,例如控制感染、化痰、平喘、止咳、纠正心力衰竭、维持电解质平衡、运动、饮食、康复指导的治疗,治疗组在此基础上应用双水平无创呼吸机联合治疗,设定吸气压(IPAP):8~15cmH2O,呼气压(EPAP):4~10cmH2O,6h/次,2 次/天;对照组及治疗组治疗时间均为10 天。

1.4 检测指标

(1)观察治疗前后呼吸、心率、血压、Sa(O2)、血气分析等变化。

(2)对血清ET-6、CRP、TNF-α 的检测:在两组患者治疗前后,分别采集患者空腹的肘静脉血5mL,严格按照厂家说明书要求,采用酶联免疫吸附(ELISA)法进行血清内皮素-6(ET-6)、血清C 反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的检测。

1.5 疗效判定

有效:心悸、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、咳痰症状明显缓解,缺氧症状缓解,肺湿啰音明显降低,水肿消退,动脉血气较治疗前明显好转。无效:心悸、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、咳痰症状虽有改善,但缺氧、动脉血气缓解不明显,甚至出现恶化,没有达到有效治疗的效果。

1.6 统计学分析

2 结果

2.1 两组疗效比较

治疗组有效27 例(90%),无效3 例(10%);对照组有效19 例(66%),无效11 例(34%);两组治疗有效率比较有显著性差异(P <0.05),见表1。

表1 两组疗效比较(n,%)

2.2 两组治疗前后检测指标比较,见表2

表2 两组治疗前后检测指标比较()

表2 两组治疗前后检测指标比较()

注:治疗组治疗后与对照组比较P<0.05。

2.3 两组治疗前后分别对血清ET-6、CRP、TNF-α进行比较

两组治疗前血清ET-6、CRP、TNF-α 水平无明显差异(P >0.05),治疗后均有降低,但治疗组较对照组降低更明显(P <0.05),见表3。

表3 两组治疗前后血清ET-6、CRP、TNF-α水平比较()

表3 两组治疗前后血清ET-6、CRP、TNF-α水平比较()

注:治疗组治疗后与对照组比较P<0.05。

3 讨论

肺源性心脏病是临床常见疾病,临床以咳嗽、咳痰、心悸、胸闷、气短、呼吸困难为特征表现,患者长期存在间隙血氧降低,血二氧化碳升高,PH 值下降,导致肺泡为持续低通气状态,逐渐出现呼吸衰竭,尤其是肺心病合并严重的OSAHS 进一步加重了呼吸衰竭,二者互为因果。文献[3]报道,肺心病合并OSAHS 患者在气道塌陷同时又存在周围气道的阻塞,故通气功能障碍及低氧血症的程度更重,而持续性顽固的低氧血症及高碳酸血症,使肺功能受损程度进一步加重,肺动脉压升高,右心后负荷增加导致右心衰竭。肺心病在失代偿期病情加重时由于气道、炎症的高反应以及氧化应激反应,导致炎症细胞浸润的程度加重,出现ET-6、CRP、TNF-α 等炎性物质的分泌增加,气管炎性改变加重,造成气管黏膜充血、渗出,管腔堵塞以及气道重塑[4],使患者的肺功能进一步下降,长期顽固低氧血症、高碳酸血症,使CO2潴留进一步加重,最终导致呼吸衰竭。文献报道[5],CRP、TNF-α 的水平反映了OSAHS 患者通气状态,改善患者通气状态对CRP、TNF-α 等炎性因子会产生明显的影响。因此在临床应用中,在控制感染、化痰、平喘、止咳、纠正心力衰竭、维持电解质平衡治疗基础上,还应该积极改善患者的通气障碍,纠正缺氧、呼吸衰竭的症状,才能避免气管插管,促进其他治疗程序的顺利、有效开展[6-7]。

本研究认为双水平无创呼吸机肺心病合并OSAHS 患者的救治有效。对提高危重呼吸衰竭患者的抢救成功率有重要价值[8-9]。应用无创双水平气道正压通气治疗肺心病合并OSAHS,能有效缓解临床症状和血气指标,纠正通气障碍及低氧血症,改善呼吸衰竭,治疗组与对照组相比具有明显优势,同时降低患者外周血ET-6、CRP、TNF-α 水平,减少机体炎症反应,提高临床治疗效果。无创呼吸机体积小,方便操作,使用便捷,安全无创,这些优点有效提升了患者的治疗效果,加快患者康复,减少患者再次入院的几率,值得推广。

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