高压氧与高流量吸氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效分析

文/黄映娇，张志格

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）是一种急诊常见的危重症，其中的基本原理与一氧化碳（carbon monoxide，CO）和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（Carboxyhemoglobin，COHb）密切相关[1]。随着机体血红蛋白携氧能力的丧失，会对全身的组织细胞产生毒性作用，其中对大脑皮层的影响最为严重，容易引发迟发性脑病，影响患者的神经功能和预后情况，降低患者的生存质量[2]。目前，临床对于ACOP的治疗多以提高含氧血红蛋白浓度，快速分离碳氧血红蛋白为主要原则，故而及早给予足量的氧气吸入对达到上述治疗目的有重要意义[3]。现本研究对比高流量吸氧和高压氧治疗两种最常见氧气吸入方式的临床治疗效果，为提高ACOP患者临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对广西区江滨医院收治的ACOP患者展开研究，共计纳入38例患者为研究样本，就诊时间在2018年3月至2021年3月。纳入标准：（1）经检查确诊为ACOP；（2）具备高压氧治疗指征；（3）临床资料完整。排除标准：（1）合并呼吸和心血管系统疾病；（2）患有精神疾病史；（3）配合度和依从性较差的患者。将38例患者以给氧治疗方式的不同分为A组（18例）和B组（20例），其中A组男性和女性患者比为10:8，年龄23~68岁、平均（42.69±5.41）岁，中毒至就诊时长2~9小时、平均（5.82±1.55）小时；而B组男性和女性患者比为11:9，年龄22~69岁、平均（43.02±5.35）岁，中毒至就诊时长2~8小时、平均（5.85±1.49）小时。两组经对比有分组比较价值（P＞0.05）。

1.2 方法

A B两组均给予营养脑神经、营养心肌、改善微循环、必要时脱水、控制心律失常、脏器支持等基础治疗。

A组同时采用高流量面罩给氧，选择适宜的鼻塞吸氧，设定氧气浓度30%~40%，氧气流量2~10L/min，将湿化吸入气体温度提高到37℃，结合患者的症状表现和血气分析结果调整呼吸机参数：维持氧分压50~80mmHg，二氧化碳分压40~55mmHg，血氧饱和度88%~95%，pH值7.2~7.4。

B组采用高压氧治疗，高压氧设备选用医用空气高压氧舱（生产厂家：烟台冰轮高压氧舱有限公司；型号：YC 3600 J-X）。给予压缩净化空气加压治疗20 min、设置压力0.22MPa，患者在舱内吸氧40 min、休息10 min，后再次舱内吸氧40 min。AB两组患者均每天治疗1次，连续治疗10天为1个疗程。

1.3 观察指标

分别于患者治疗前和治疗10天后测定其血气分析指标，具体包括动脉氧分压（Arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、动脉二氧化碳分压（Arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）和血氧饱和度（Oxygen saturation of blood，SaO2），对比两组间差异。

1.4 统计学方法

采用SPSS23.0软件处理本研究数据，性别等计数资料行x2检验，以率表示；年龄、病程、血气分析指标等计量资料行t检验，以表示。检验结果均为P，P＜0.05表示该项资料有意义。

2 结果

治疗前，A组和B组三项血气分析指标对比无明显区别（P＞0.05）；治疗后，两组血气分析指标较治疗前相比均有明显改善，组内与组间比较差异显著（P＜0.05），见表1。

表1 两组血气分析指标水平比较

表1 两组血气分析指标水平比较

组别 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（%）A组（n=18）治疗前 62.57±5.74 70.08±6.82 74.64±6.20治疗后 73.22±5.15 52.64±5.21 88.99±5.41 t 12.657 18.624 15.983 P 0.001 0.001 0.001 B组（n=20）治疗前 62.60±5.81 70.12±6.85 74.68±6.25治疗后 88.91±4.63 41.99±4.75 96.05±3.55 t 32.458 30.929 27.249 P 0.001 0.001 0.001 t治疗前组间值 0.034 0.038 0.042 P治疗前组间值 0.973 0.970 0.967 t治疗后组间值 20.765 13.845 10.000 P治疗后组间值 0.001 0.001 0.001

3 讨论

根据相关研究，一氧化碳中毒可导致患者组织缺氧，由于 一氧化碳和血红蛋白（Hb）的亲和力大约是氧的 200~300 倍， 一氧化碳可以与血液中的血红蛋白（Hb） 反应形成稳定的 HBCO（碳氧血红蛋白），具有不带氧的特点[4]。而CO一旦与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，分离难度较大，分离速度比普通血红蛋白慢约 3000 倍， 严重影响血液的正常携氧能力，出现中毒症状。 根据调查，COHb 浓度<40%被归类为轻度中毒，40%~50%被归类为中度中毒，≥50%被归类为重度中毒，当血液中碳氧血红蛋白含量≥80%时，极易导致死亡[5-6]。主要表现为脑部组织基底节软化坏死、神经元变性坏死、脑蛋白脱髓鞘等，其原因是多方面的，如：免疫因素、一氧化氮、自由基等。 另外，有关研究还发现[7]，CO在人体内还会与肌红蛋白相结合，对机体细胞色素氧化酶产生抑制作用。因此对于ACOP患者而言需要及早给予氧气吸入治疗。

有研究表明，虽然纯氧治疗可以缩短HbCO在血液中的半衰期到74 min，而高压氧治疗ACOP时可以缩短HbCO在血液中的半衰期到20～42 min[8]，高压氧治疗在ACOP 中的作用被越来越多的国家推荐。因此，及时对一氧化碳中毒进行高压氧治疗，可以减轻各脏器的缺氧症状，减少并发症发生，提高治愈率[9-10]。

目前，氧气吸入的方式以高流量吸氧和高压氧治疗最为常见，本研究在对比两种方式的治疗效果时发现，采用高压氧治疗的B组治疗后PaO2和SaO2水平明显高于采用高流量氧气吸入治疗的A组，PaCO2水平低于A组（P＜0.05），由此可见，高压氧治疗在改善机体组织缺氧症状方向效果更佳。因为高压氧治疗ACOP患者最主要的作用机制是加速血红蛋白分离，有利于一 氧化碳尽快从体内清除，2.5TAT 以下的纯氧吸入可使物理溶解氧量满足 人体需要，增强新陈代谢。另外，HBO可以提高血氧含量，提高血氧分压，提高血氧弥散距离，进而显著改善患者的脑部缺氧状态，提高脑组织的氧储备能力[11]。而且高压氧治疗还可以修复因缺氧而发生损伤的脑细胞，修复受损的血管内膜，进而预防血栓的形成，有效保护缺血半暗带的神经细胞。与此同时，它还可以缓解机体的免疫反应，降低脑部血流量，继而达到降低颅内压，缓解脑水肿的目的，在提高细胞稳定性的同时纠正机体的酸碱失衡现象，缓解患者酸中毒的症状，进一步清除患者机体内的CO，从而改善机体组织器官的缺氧症状[12]。但在本研究中因样本数量有限，并未对患者治疗后并发症发生情况进行深入研究，尤其是DEACMP更缺乏相关的追踪随访，因此在今后的研究中，还需进一步扩大样本容量，延长研究时间，科学制定临床研究计划，针对高压氧对ACOP患者的治疗频次、预后情况等方面继续扩展，从而为ACOP患者提供更加科学、安全且有效的治疗方案。

综上所述，无论是高流量吸氧还是高压氧治疗均有助于改善机体组织的缺氧症状，但后者相较于前者而言，更可以加速机体的新陈代谢，促进CO的排出，在改善机体氧分压和血氧饱和度方面效果更胜一筹，临床治疗优势显著，值得推广实施。