刘瑞莹,李 群,杨 帅,高 倩
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以通气功能障碍引起肺功能减退为特征的肺部疾病,在呼吸系统疾病中有着较高的发病率[1]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(chronic obstructive pulmonary diseases acute exacerbation, AECOPD)为COPD的重症状态,常可引起呼吸系统或者多器官功能不全,导致严重后果,影响患者生命安全[2]。有研究表明,当AECOPD患者合并呼吸性酸中毒时,单纯的药物治疗并不能缓解大部分临床症状,因此联合机械通气治疗成为挽救AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者生命的重要手段[3]。常规有创通气虽然能改善患者症状,但是侵入性操作可增加患者发生医源性感染的风险,而且撤机较为困难,临床开展存在一定的局限性[4]。目前无创正压通气(NIPPV)在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗中日益受到重视,可以减少气管插管次数,具有无创性及并发症少等优点。本研究对168例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床资料进行分析,旨在探究早期联合应用NIPPV 对AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效、血气分析指标及慢性阻塞性肺病评估测试(CAT)评分的影响,现报告如下。
1.1对象与分组 选取2017年1月—2020年3月我院收治的168例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,纳入标准:符合内科学AECOPD诊断标准;静息状态并且海平面呼吸空气环境下,脉搏氧分压(PaO2)<60 mmHg,脉搏二氧化碳分压(PaCO2)>50 mmHg;无支气管哮喘病史;临床资料完整。排除标准:昏迷状态下无自主呼吸,无法配合治疗者;呼吸道清除能力差,且误吸性极高者;气道分泌物过多伴排痰功能障碍者;鼻咽部畸形或面部严重损伤者;对本研究所用仪器的材质过敏者;伴有严重心脑血管等系统疾病者;伴心内解剖分流和心排出量降低等所致的原发性疾病者。168例按照治疗方法的不同分为NIPPV 组85例及对照组83例。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。
表1 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2组基线资料比较
1.2治疗手段 对照组入院后即开展呼吸科常规治疗,包括监测生命体征、改善缺氧现状、抗感染、应用糖皮质激素,以及根据病因和诱因给予其他支持治疗等。NIPPV 组在对照组常规治疗基础上,联合应用S/T模式下BiPAP无创呼吸机辅助治疗。
NIPPV 使用步骤及调节方法:连接呼吸机管道,测试呼吸机功能是否正常,协助患者合理佩戴面罩。无创呼吸机参数:将工作模式调节至S/T模式;呼吸频率控制在10~16/min,依据患者病情发展、基础条件、生命体征等给予合适的辅助压力,一般情况下,呼吸机吸气相压力从6~8 cmH2O开始,以每次上调2 cmH2O进行调节,逐步调至12~20 cmH2O;呼气相压力从4~6 cmH2O起,视患者病情变化逐步调至4~10 cmH2O,但是应该保持吸气相与呼气相压力差值≥4 cmH2O。NIPPV时间:早期尽量保证足够的通气时间,连续使用24 h以上,病情平稳后可按需使用,每日3~4次、每次3~5 h。同时告知患者需主动咳嗽排痰,并嘱患者家属积极拍背,减少痰液淤积。
1.3观察指标 ①比较2组治疗前及治疗24、72 h后生命体征,包括心率(HR)、动脉血氧饱和度(SaO2)、呼吸频率(RR)。②比较2组治疗前及治疗24、72 h后CAT评分[5]:由同一专科护士采用CAT评分表协助患者进行评估,该评分表分值范围0~40分,其中0~10分为轻微影响,11~20分为中等影响,21~30分为严重影响,31~40分为非常严重影响。③比较2组临床疗效和总住院数天数。有效:气促、呼吸困难症状减轻,精神状态改善,生命体征恢复,SaO2≥0.90,PaO2≥70 mmHg,PaO2≤50 mmHg;无效:呼吸症状无改善甚至加重。④比较2组治疗前及治疗24、72 h后血气分析指标水平,包括pH、PaCO2、PaO2。⑤比较2组治疗期间吸入性肺炎、刺激性结膜炎、腹胀、压迫性损伤等并发症发生情况。
2.1治疗前后生命体征及CAT评分比较 2组治疗前HR、RR、SaO2及CAT评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,随着观察时间的延长2组HR、RR、CAT评分均逐渐降低,SaO2逐渐升高,且NIPPV 组治疗后各时间点HR、RR、CAT评分均低于对照组,SaO2评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2组治疗前后生命体征及CAT评分比较
2.2临床疗效及总住院天数比较 NIPPV 组临床有效率高于对照组,总住院天数较对照组短,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),见表3。
表3 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2组临床疗效及总住院天数比较
2.3治疗前后血气分析指标比较 治疗前2组pH、PaCO2、PaO2水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,随着观察时间的延长2组pH、PaO2水平均显著升高,PaCO2水平均显著降低,且NIPPV 组治疗后各时间点pH、PaO2水平高于对照组,PaCO2水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2组治疗前后血气分析指标比较
2.42组并发症发生情况比较 2组并发症总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),见表5。
表5 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭2组并发症发生情况比较[例(%)]
早期COPD患者气道内仅有细小部位出现病变,此时闭合容积增大,动态肺顺应性降低。而随着病情的发展,病变范围扩大,逐渐出现阻塞性通气功能障碍,最大通气量降低;同时肺组织弹性日益减退,肺气肿日益加重,致使肺毛细血管大量减少,肺泡壁血液灌流受到阻滞,导致无效腔气量增大,引起严重通气不良[6-7]。如此,肺泡及毛细血管功能出现不全,弥散面积减少导致通气与血流比例异常,出现换气功能障碍[8]。而通气和换气功能障碍则可导致缺氧与二氧化碳潴留,以及不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终产生呼吸衰竭[9]。
呼吸兴奋剂可通过多种渠道刺激延髓呼吸中枢,或刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,进而恢复正常的呼吸频率及呼吸强度,故在AECOPD合并呼吸衰竭患者治疗中广泛应用[10]。呼吸兴奋剂的应用可提高呼吸驱动力,增加肺通气量,从而增强患者通气和换气功能,恢复正常的气体交换。然而对于AECOPD合并呼吸衰竭患者来说,呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低,此时其兴奋性的维持主要依靠低氧条件下的刺激[11]。此时若加用呼吸兴奋剂虽可加强氧合作用,但同时可减弱缺氧对呼吸中枢的兴奋作用,反而使呼吸中枢受到抑制,加重呼吸性酸中毒[12]。故AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者长期应用呼吸兴奋剂,增加呼吸中枢驱动力作用微弱,故寻求新的治疗方案以纠正患者呼吸性酸中毒并改善临床症状成为临床研究的焦点问题[13]。
机械通气可改善肺氧合、维持合适的通气、减轻呼吸耗氧及维持血流动力学稳定[14]。NIPPV因无创使得机械通气的早期应用成为可能,其可增加潮气量,改善患者通气功能,减轻呼吸肌负荷,维持体内PaO2、PaCO2水平,同时也可保护其他重要脏器;NIPPV 设置呼气相压力提供了一个外源性的呼气末正压,一方面可提高呼吸肌性能,另一方面还可减少气道阻力,扩张闭塞肺泡,促进表面物质释放及痰液排出,改善肺换气功能[15-16]。
本研究显示,NIPPV 组临床有效率高于对照组,且治疗24 h后生命体征、血气分析指标均显著改善,说明早期联合应用NIPPV 治疗可快速稳定患者生命体征,纠正呼吸衰竭、低氧血症、高碳酸血症及呼吸性酸中毒等症状;治疗72 h后,NIPPV 组生命体征、血气分析指标与对照组比较差异有统计学意义,进一步说明早期联合应用NIPPV 治疗AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果明显优于常规治疗。CAT评分作为COPD患者有效而简易的自我评估工具,可有效反映患者治疗过程中疾病状态及效果[17]。本结果显示,NIPPV 组治疗后各时间点CAT评分均低于对照组,说明尽早联合应用NIPPV 治疗对促进病情改善有积极意义,可促进呼吸系统各症状好转,提高患者生存质量。此外,本研究结果还发现NIPPV 组总住院天数较对照组短,说明早期联合应用NIPPV 治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭还可缩短患者住院时间。
然而值得注意的是,在NIPPV 治疗期间仍可能出现各种并发症干扰治疗效果,故在临床治疗过程中还需注意以下几点:①加强教育指导,提高患者依从性;②合理选择面罩及调整呼吸机参数;③加强相关并发症的管控,并及时给予针对性干预措施,尽可能减少不良反应发生;④积极判断治疗效果,及时调整治疗方案[18-19]。
综上,早期联合应用NIPPV 治疗可及时有效改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血气分析指标水平,降低CAT评分,且临床疗效佳、并发症少、住院时间短。