王 威,张迎庆
(1.湖北工业大学,湖北 武汉 430068;2.武汉大学中南医院急救中心,湖北 武汉 430071)
脓毒症属于临床常见危急重症之一,是指由于宿主感染引起反应失调,并出现危及生命的器官功能障碍,而脓毒症休克属于脓毒症严重并发症,患者在多表现为循环、细胞代谢异常,相较于脓毒症患者病死风险明显提高[1]。因此临床强调及时及正确处理有利于改善患者预后质量[2]。临床急救方式主要为液体复苏、抗感染、使用血管活性药物等,去甲肾上腺素(NS)属于临床首选血管加压药物,可以作为多巴胺替代药物,改善患者血流动力学,进一步降低患者病死率。基于此,本研究将对NS治疗脓毒症休克临床效果进行分析,试验结果报道如下。
选取本院急诊科2019年6月-2020年12月就诊的60例脓毒症休克患者,随机分为两组,各30例。观察组男16例,女14例,年龄27~73岁,平均年龄(52.45±4.39)岁,原发病因:血液感染5例、化脓性胆系感染9例、腹腔感染3例、肺部感染13例。对照组男17例,女13例,年龄28~75岁,平均年龄(52.61±4.15)岁,原发病因:血液感染6例、化脓性胆系感染10例、腹腔感染2例、肺部感染12例。两组脓毒症休克患者临床资料无统计学差异(P>0.05)。
诊断标准:符合《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南》[3]诊断标准:采用快速脓毒症相关序贯器官衰竭(qSPFA)评分,患者出现呼吸频率≥22次/min,意识改变、收缩压≤100mmHg三项标准中两项及以上的脓毒症症状,再评估是否存在器官功能衰竭,并表现出持续性低血压,经充分容量复苏后仍需要给予血管活性药维持正常体征(平均动脉压(MAP)≥65mmHg、血乳酸( Lac )>2mmol/L)。
纳入标准:(1)符合上述脓毒性休克诊断标准;(2)发病时间<24h;(3)患者家属签署同意知情书。
排除标准:(1)合并肝肾等重大脏器疾病、心脏瓣膜病、严重心律失常、恶性肿瘤者;(2)对本研究用药存在禁忌症者;(3)存在自身免疫缺陷、系统性疾病者。
两组均实施常规标准化急救治疗,包括抗感染、液体复苏等治疗手段。观察组同时联合去甲肾上腺素(生产厂家:广州白云山明兴制药有限公司,国药准字:H44022396)急救治疗,将其与5%葡萄糖注射液进行稀释后静脉滴注。初始速率为8~12μg/min,维持速率为2~4μg/min,维持MAP在70.0~85.0mmHg。
(1)对比两组脓毒症休克患者临床疗效:采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)作为疗效评估标准,量表包括年龄、慢性健康状况(CPS)、急性生理学(APS:12项生理参数)三个维度,APS每项均为0~4分,总分值0~60分,年龄0~6分,CPS 2~5分,理论最高分71分,分数越高表明患者病情越严重。
(2)对比两组脓毒症休克患者炎症因子指标:评估治疗前后炎症因子指标,采用酶联免疫吸附法评估指超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6);采用双抗夹心免疫发光法检测降钙素原(PCT)水平。
观察组的APACHEⅡ评分改善程度明显优于对照组,存在组间统计学差异(P<0.05)。见表1。
表1 两组脓毒症休克患者APACHEⅡ评分对比
观察组治疗后炎症因子指标(hs-CRP、IL-6、PCT)明显低于对照组治疗后,存在统计学差异(P<0.05)。见表2。
表2 两组脓毒症休克患者炎症因子指标对比
脓毒症休克属于常见急症,进行早期液体复苏可以改善患者心排出量,但是液体过负荷易增加患者阻滞缺氧、水肿现象,因此临床多联合血管活性药物进行治疗。既往研究观点认为,去甲肾上腺素治疗可能产生免疫抑制、促细菌生长作用,存在一定用药局限性[4]。而随着临床对于去甲肾上腺素研究的逐渐深入,对其用药安全性及相关作用机制探查更加清晰,认为去甲肾上腺素具有较好的应用效果,且用于临床。
去甲肾上腺素属于血管活性药物,其作用机制是通过促进血管加压素分泌,增强收缩血管作用,升高平均动脉压,且该药物对心率及每搏输出量影响较小,可以显著改善患者低血压状态。相较于多巴胺,出现心动过速、心律失常风险更低[5]。本研究结果显示,观察组的APACHEⅡ改善程度明显优于对照组(P<0.05)。其原因在于去甲肾上腺素可以有效升高患者MAP,降低患者病死风险,同时对于改善临床症状及保护脏器功能有着积极效果。观察组治疗后炎症因子指标(hs-CRP、IL-6、PCT)明显低于对照组治疗后(P<0.05)。其原因在于炎症因子参与脓毒症休克发生及进展过程可以知道重症感染者药物应用;联合去甲肾上腺素治疗可以抑制炎性介质释放及细胞因子产生,缓解炎症反应。
综上所述,去甲肾上腺素治疗脓毒症休克临床效果显著,可有效改善相关炎性因子水平。