高鸽
汶上县中医院眼科,山东汶上272500
随着社会的发展,糖尿病的发病率越来越高是危害老年患者身心健康的主要疾病。目前我国糖尿病的患者超时3 000万,糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的并发症,在全球看来是导致青壮年致盲的主要原因[1]。糖尿病患者脉络膜的血管发生变性、形成血管瘤、毛细血管阻塞等,使得脉络膜供血异常,导致黄斑区组织缺血、缺氧,视杆细胞、视锥细胞、视网膜色素上皮会出现功能障碍甚至死亡,最终患者出现视力障碍甚至失明[2]。既往糖尿病视网膜病变的治疗以视网膜激光光凝治疗为主,往往效果不佳,近年来,临床上联合玻璃体注药治疗糖尿病视网膜病变,效果理想。该文通过研究选取2019年1月—2020年9月在该院确诊的糖尿病视网膜病变患者,根据治疗方案不同分为两组,对比两组患者的治疗疗效,为糖尿病视网膜病变的治疗提供依据,现报道如下。
选取该院确诊的糖尿病视网膜病变患者100例为研究对象。其中男56例,女44例,年龄35~69岁,平均(50.12±6.34)岁。均为2型糖尿病。根据治疗方案不同分为两组,观察组(玻璃体注药联合激光光凝组)48例,对照组(单纯激光光凝组)52例。
纳入标准:①糖尿病的诊断符合糖尿病诊标断标准[3];②糖尿病视网膜病变的诊断符合诊疗指南[4];③年龄大于18岁;④既往无视网膜治疗史,且该次符合光凝治疗的指征;⑤随访资料齐全;⑥获得患者的知情同意,并签订知情同意书。
排除标准:①随访资料不全;②合并恶性肿瘤;③合并免疫系统缺陷疾病;④近期口服影响免疫功能的药物;⑤合并眼部的其他疾病;⑥其他原因引起的视网膜病变。
两组患者均严格控制饮食,入院后停用口服药物,改用胰岛素控制血糖,剂量根据检测血糖结果调整。术前检测血糖,胰岛素用量改为术前1 d的1/2,术后检测血糖,调整胰岛素用量。
对照组行激光光凝,复方托吡卡胺滴眼液,充分散大瞳孔,盐酸丙美卡因滴眼液,表面麻醉。仪器为:多波长激光眼科治疗仪,波长为561 nm。调整参数:功率70~180 mW,光凝强度1级,曝光时间0.1 s,间隔一个光斑直径,分3~4次完成,每次间隔1周,术后给予左氧氟沙星滴眼液滴眼。
观察组行玻璃体注药联合激光光凝治疗,复方托吡卡胺滴眼液,充分散大瞳孔,盐酸丙美卡因滴眼液,表面麻醉。11点处,在角巩膜外缘4 mm处行玻璃体腔穿刺,并注入雷珠单抗0.5 mg,使用频次1为次/月,连续3个月,治疗结束后1周后施以激光光凝治疗。仪器为:Oculight GL/GLX 532 nm眼科激光光凝仪,波长为532 nm。调整参数:功率70~180 mW,光凝强度1级,曝光时间0.1 s,间隔一个光斑直径,分3~4次完成,每次间隔1周,术后给予左氧氟沙星滴眼液滴眼。
①最佳矫正视力:小数记录视力表测量。
②黄斑中心凹厚度(CMT)[5]:所有的患者均先行眼压测量,眼压正常的患者进行散瞳,在大瞳孔下行OCT扫描检查。仪器为美国OPTOVUE光学相干断层扫描仪,扫描线段为9 mm,在水平及垂直方向对黄斑中心凹处进行扫描,扫描过程中嘱患者注视内固定点,将注视点设在黄斑中心凹最薄处,采集满意的OTC图像。扫描仪自动获取并分析黄斑中心凹厚度值。
采用SPSS 18.0统计学软件分析数据,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
两组患者在性别、年龄、眼轴长度、眼压等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
表1 两组患者一般情况比较
对照组治疗前视力为(0.24±0.12),治疗后视力为(0.43±0.15),比较差异有统计学意义(t=6.853,P<0.001);观察组治疗前视力为(0.24±0.15),治疗后视力为(0.55±0.17),比较差异有统计学意义(t=10.050,P<0.001),组间治疗前比较两组视力差异无统计学意义(t=0.833,P=0.407),治疗后观察组视力明显高于对照组,差异有统计学意义(t=3.703,P=0.021)。对照组黄斑厚度治疗前为(410.31±10.25)μm,治疗后黄斑厚度为(261.50±9.85)μm,比较差异有统计学意义(t=73.620,P<0.001),观察组治疗前黄斑厚度为(411.51±12.21)μm,治疗后黄斑厚度为(220.85±10.25)μm,比较差异有统计学意义(t=86.240,P<0.001),组间治疗前比较两组黄斑厚度差异无统计学意义(t=0.530,P=0.597),治疗后观察组黄斑厚度明显低于对照组,比较差异有统计学意义(t=20.190,P<0.001)。见表2。
表2 两组患者黄斑厚度和视力比较(±s)
表2 两组患者黄斑厚度和视力比较(±s)
组别 时间 黄斑厚度(μm) 视力对照组(n=48)观察组(n=52)治疗前治疗后3个月治疗前治疗后3个月410.31±10.25 261.50±9.85 411.51±12.21 220.85±10.25 0.24±0.12 0.43±0.15 0.24±0.15 0.55±0.17
糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的微循环病变,糖尿病病史5年以上的病例,视网膜病变的发生率极高,是影响患者视力的主要原因[6]。糖尿病视网膜病变分为6期,Ⅰ~Ⅲ期为非增值性视网膜病变,Ⅳ~Ⅵ期为增殖性视网膜病变[7]。视网膜病变一旦进入增殖期将加快视网膜病变的速度,使患者的视力急剧下降,因此应在糖尿病的初期,加强血糖控制及视网膜病变的防治,尽量推迟视网膜病变的发生与发展。激光光凝是治疗糖尿病视网膜病变的传统方法,特别是进入增殖期的糖尿病视网膜病变,行标准全视网膜激光光凝可以明显提高患者的视力[8]。糖尿病视网膜病变局部视网膜缺氧,导致血管内皮生长因子(VEGF)合成、释放增加,引起视力下降[9]。激光光凝缓解了视网膜的缺氧状态,减少因VEGF合成、释放,可以提高视力[10]。Spranger等[11]研究发现:提出激光光凝治疗糖尿病视网膜病变引起视网膜细胞释放抗血管生成因子,通过抗血管生成因子的抑制作用拮抗视网膜上新生血管的生成。但是激光光凝治疗糖尿病视网膜病变,对弥散性的黄斑水肿、视网膜增厚的黄斑水肿患者,治疗效果不佳,而且具有视网膜再次损伤的不良反应[12]。玻璃体注药是近年来治疗糖尿病视网膜病变新的方法。雷珠单抗是常见的注入药物。雷珠单抗具有抗血管内皮生长的作用,抑制视网膜新生血管的生成,使血管通透性降低,视网膜水肿症状得到改善,提高激光光凝术后的治疗效果[13]。该文通过研究发现:3个月后,对照组治疗前视力为(0.24±0.12),低于治疗后视力为(0.43±0.15)(P<0.001);观察组治疗前视力为(0.24±0.15),低于治疗后视力为(0.55±0.17)(P<0.001),组间治疗前两组视力比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组视力明显高于对照组(P<0.05)。对照组黄斑厚度治疗前为(410.31±10.25)μm,治疗后黄斑厚度为(261.5±9.85)μm,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗前黄斑厚度为(411.51±12.21)μm,治疗后黄斑厚度为(220.85±10.25)μm,差异有统计学意义(P<0.001),组间比较治疗前两组黄斑厚度差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组黄斑厚度明显低于对照组(P<0.001)。蒋利生等[14]研究发现:玻璃体腔注射雷珠单抗联合激光光凝糖尿病视网膜病变(观察组)与单纯激光光凝(对照组)治疗糖尿病视网膜病变相比,对照组视力由(0.25±0.06)提高到(0.46±0.11)(t=10.560,P<0.001),观察组视力(0.24±0.05)提高到(0.53±0.17)(t=10.351,P<0.001),治疗后观察组视力明显高于对照组(t=2.184,P<0.05),与该研究结果相似。唐志平等[15]研究发现:玻璃体腔注射雷珠单抗联合激光光凝糖尿病视网膜病变(观察组)与单纯激光光凝(对照组)治疗糖尿病视网膜病变相比,对照组黄斑区视网膜厚度由(397.49±45.79)μm降低到(288.99±22.99)μm,观察组黄斑区视网膜厚度由(398.13±45.13)μm降低到(232.29±20.59)μm,治疗后观察组黄斑区视网膜厚度明显低于对照组(t=11.175,P<0.001),与该研究结论相似。因此玻璃体注药联合激光光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效显著。二者联合治疗的优点为:两种治疗都能够控制黄斑水肿,促进视网膜功能的恢复,改善视网膜缺血缺氧状态,提高视力。
综上所述,玻璃体注药联合激光光凝治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效显著,可以提高视力,减轻黄斑水肿程度。