曲美他嗪在缺血性心肌病心力衰竭治疗中的临床疗效观察

叶伟云，吴贤涛，余泽洪，冼伟进

（江门市人民医院心血管内科 广东 江门 529000）

缺血性心肌病是常见的心血管疾病，又称为冠心病，当病情发展至终末期阶段，即为心力衰竭，具有较高病死率。冠状动脉粥样硬化是主要的病理基础，导致冠状动脉狭窄、闭塞，心肌供血供氧明显减少，引发缺血性心肌病，心肌代偿性扩大、增厚，以维持心功能的正常运转，当心肌扩张至失代偿阶段，形成心肌弥漫性纤维化，即发展为心力衰竭[1]。此时心肌收缩力明显下降，心排血量减少，组织及器官灌注不足，引发一系列症状及体征。临床对心力衰竭缺乏特效治疗方法，多采用药物综合治疗来抑制病情进展。病理研究显示，心肌缺血时，心肌能量代谢链随之改变，心肌细胞内钠离子和钙离子超载，糖氧化及酵解耦联失调，出现心肌细胞酸中毒现象，进一步加重心肌缺血缺氧状态，加速心室重构[2]。曲美他嗪是心肌能量代谢药物，对纠正心肌能量代谢、保护心功能、减轻心肌损伤等有良好作用[3]。本文进一步分析曲美他嗪在缺血性心肌病心力衰竭治疗中的疗效，现汇报如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

将104例缺血性心肌病心力衰竭患者随机分为两组。观察组52 例，男28 例，女24 例，年龄42 ～85 岁，平均年龄（66.8±9.4）岁，心功能分级，Ⅲ级32 例，Ⅳ级20 例；对照组52 例，男29 例，女23 例，年龄41 ～85 岁，平均年龄（66.5±9.8）岁，心功能分级，Ⅲ级34 例，Ⅳ级18 例；所有患者均心电图、心超等检查确诊为缺血性心肌病心力衰竭，心功能分级在Ⅲ～Ⅳ级，左室射血分数（LVEF）≤45%；排除其他心脏疾病所致心力衰竭、心源性休克、严重肝肾功能障碍、药物过敏等；对比年龄、性别、心功能分级等资料无显著差异（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组行常规抗心衰治疗，持续低流量吸氧、严格半坐卧位休息、限盐，酌情使用洋地黄药物，并给予利尿剂、β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、硝酸脂类、抗血小板及他汀类药物等。在此基础上，观察组服用盐酸曲美他嗪（国药准字H20065167），20mg/次，3 次/d[4]。6个月后评价疗效。

1.3 观察指标及疗效判断标准

显效：症状及体征显著减轻，心功能改善≥2 级；有效：症状及体征有所减轻，心功能改善1 级；无效：症状及体征无改善或恶化，心功能无明显提高[5]。

1.4 统计学方法

采用SPSS21.0 统计学软件处理资料，计量资料和计数资料分别行χ2及t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组临床疗效比较

观察组治疗有效率为94.23%，显著高于对照组的76.92%（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较（例）

2.2 两组治疗前后心功能指标比较

观察组治疗后LVEF、SV 显著高于对照组，LVESV、LVEDV、LVEDD、LVESD 显著低于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后心功能指标比较（±s）

表2 两组治疗前后心功能指标比较（±s）

组别 n 时间 LVEF/% SV/mL LVESV/mL观察组 52 治疗前 36.74±3.26 45.87±5.33 85.96±16.27治疗后 51.03±4.76 66.31±8.42 66.82±12.40对照组 52 治疗前 36.68±3.41 45.93±5.38 85.64±16.32治疗后 42.39±4.54 55.86±6.45 76.08±15.79 t治疗后 4.991 5.034 5.013 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

续表2

2.3 两组治疗前后血压、心率及6MWD 比较

观察组治疗后SBP、DBP、HR 显著低于对照组，而6MWD 显著长于对照组（P＜0.05），见表3。

表3 两组治疗前后血压、心率及6MWD 比较（±s）

表3 两组治疗前后血压、心率及6MWD 比较（±s）

组别 n SBP/mmHg DBP/mmHg治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 52 158.67±9.41 133.24±8.23 99.28±12.17 80.21±6.94对照组 52 158.53±9.38 137.62±8.35 99.35±12.42 83.47±6.04 t 0.264 4.203 0.239 4.011 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05组别 n HR/（次·min-1） 6MWD/m治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 52 103.46±9.28 78.01±7.84 157.46±34.97 335.65±45.83对照组 52 103.27±9.36 88.62±8.29 157.32±35.01 243.16±30.18 t 0.287 5.064 0.206 6.793 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 两组治疗前后神经内分泌因子比较

观察组治疗后NT-proBNP、cTnI、hs-CRP 显著低于对照组（P ＜0.05），见表4。

表4 两组治疗前后神经内分泌因子比较（±s）

表4 两组治疗前后神经内分泌因子比较（±s）

组别 n NT-proBNP/（ng·L-1）治疗前 治疗后观察组 52 1589.72±465.59 408.97±91.16对照组 52 1590.24±466.43 567.83±102.75 t 0.465 6.867 P＞0.05 ＜0.05组别 n cTnI/（μg·L-1） hs-CRP/（mg·L-1）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 52 0.63±0.18 0.30±0.08 18.11±5.69 8.73±3.81对照组 52 0.62±0.19 0.48±0.10 18.09±5.72 13.38±5.94 t 0.156 2.003 0.203 4.414 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3.讨论

临床研究显示，心肌细胞能量代谢障碍是发生心力衰竭重要的病理机制。由于心肌长期供血不足，心肌细胞缺血坏死，纤维组织增生，导致心肌增厚，心脏增大，心肌能量代谢链发生改变，钠离子和钙离子大量内流入心肌细胞，糖氧化及酵解耦联失调，导致心肌能量代谢障碍，引发心肌酸中毒[6-7]。

改善心肌能量代谢、保护心功能是抗心衰治疗的方法之一。由于多数患者的心脏储备功能明显衰退，传统强心药物无法控制心肌缺血缺氧，整体治疗效果不佳。盐酸曲美他嗪属于能量代谢类药物，药物作用机制主要为：（1）能调节心肌细胞代谢，促进钙离子和钠离子转运，改善心肌缺血再灌注，增加心脏供血，降低心肌细胞耗氧量。（2）直接作用于心肌细胞，调节线粒体功能，增加ATP 的生成，增强心肌耐缺氧能力，减少心肌能量消耗，缓解心肌缺氧状态[8]。（3）阻断脂肪酸氧化，减少氧自由基的生成和释放，调节葡萄糖氧化及糖酵解耦联，激活丙酮酸脱氢酶复合体，减少乳酸的生成，增加乳酸的利用，减少心肌氧化损伤，缓解心肌细胞酸中毒。（4）扩张血管，抑制血管收缩、痉挛，降低血管阻力，增加冠脉血流量和心肌营养供给，促进心脏血液循环，改善心肌缺血缺氧状态。五，保护和稳定细胞膜，抑制心肌细胞损伤及坏死，改善心肌细胞内环境，保护心功能。

综上所述，曲美他嗪在缺血性心肌病心力衰竭治疗中的临床疗效确切，可有效改善心功能，降低神经内分泌因子水平，抑制心室重构，值得在临床应用。