冠状动脉严重狭窄合并冠脉痉挛行PCI治疗1例

张晓江，马彦卓，候广道，汝磊生

(中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院，河北 石家庄 050002)

0 引言

随着生活水平的提高和社会节奏的加快，近年来我国心血管疾病发病率逐年增高，而急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是心血管疾病中最常见的病症之一。ACS是指冠脉内不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成导致的心脏急性缺血综合征[1]，其中动脉粥样硬化和斑块破裂发挥了重要作用，但非动脉粥样硬化同时也是引起ACS的重要原因之一，包括5种：自发性冠状动脉夹层、冠状动脉栓塞、冠状动脉痉挛(Coronary Artery Spasm，CAS)、心肌桥和应激性心肌病(Takotsubo综合征)[2].CAS早在1845年就由Letham提出可导致心绞痛，在1959年由Prinzmetal首先观察到这一现象，称为变异性心绞痛。临床研究发现CAS不仅在变异性心绞痛，而且在静息性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭和其他诸多临床现象的发生中同样发挥了重要作用[3]，并引起冠状动脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)。CASS在我国并非少见，但我国在该领域研究及临床资料少，缺乏临床实践指导[4]。本病例中，根据患者抽烟时因冠脉严重狭窄导致CAS诱发严重症状时及症状缓解后心电图相关记录，并行冠脉介入治疗，分析此类疾病的诊断及治疗，以此为CAS导致的ACS诊疗提供临床参考。

1 病例资料

患者男性，49岁，80 kg，主因发作性胸闷4天，加重1天于2018-04-04入院。入院前4天于活动时出现胸闷，为左胸部闷痛感，手掌大小，伴后背放射，休息后5分钟缓解，是否治疗。2018-04-04出现胸闷加重，性质及部位同前，伴出汗及后背放射，反复发作，我院门诊以冠心病收治。既往史：痛风病史10年，口服非布司他治疗；左膝关节术后。个人史：吸烟史约20支/天，20余年。入院查体：脉搏60次/分，血压139/87 mm Hg。双肺呼吸音清，未闻及啰音，心音有力，律齐，未闻及心脏杂音。腹软，无压痛。双下肢不肿。入院2018-04-04心电图(见图1A)：窦性心律，II、III、aVF导联ST段压低、T波倒置。化验(04-04)：尿酸492umol/L；血常规、电解质、肾功、心肌酶、肌钙蛋白I、肌红蛋白、凝血功能、D-二聚体大致正常。化验(04-05晨)：肌钙蛋白I0.228ng/mL，胆固醇6.26 mmol/L，甘油三脂3.53 mmol/L，肝功、血糖、心肌酶、肌红蛋白大致正常。胸部X片未见异常；腹部彩超未见异常；心脏彩超：升主动脉内径稍宽，左房前后径 33mm，左室舒张末期前后径47mm，右房左右径37mm，右室舒张末期左右径30mm，室间隔11mm，EF值70%，室壁运动未见异常。入院诊断：1.冠心病 急性冠脉综合征2.高脂血症3.痛风4.左膝关节术后。入院治疗过程：入院当天给予阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷、阿托伐他汀钙片、非布司他、硝酸酯类治疗。2020-04-04夜间于抽烟时突发胸闷伴大汗，伴后背放射，症状持续不缓解，20：27急查心电图(图1B)：窦性心律，II、III、aVF导联ST段弓背向上抬高(III导联约4.5mV)，紧急给予硝酸甘油含服及替格瑞洛180mg嚼服后症状减轻，心电监护、吸氧、卧床，20：32复查心电图(图1C)：窦律，II、III、aVF导联ST段有所回落(III导联约2mV)，20：47症状完全缓解，复查心电图(图1D)：窦律，II、III、aVF导联ST段压低、T波倒置。患者2020-04-05 08：28无症状出现，经阿司匹林肠溶片、替格瑞洛片抗血小板聚集，阿托伐他汀钙片调脂稳定斑块等系统治疗后，2020-04-08查冠状动脉造影(图2A-F)示LAD近中段斑块，LCX稍细，近段斑块，RCA近段、第二转折及以远可见斑块，第二转折处最重狭窄95%，行RCA球囊扩张及支架植入术(图2F，G，H)。术后复查心电图(图1E)未见ST-动态变化。术后药物治疗出院，继续予以双联抗血小板、他汀、酒石酸美托洛尔、盐酸地尔硫卓等综合治疗，建议患者戒烟，术后1、3个月随访，患者未再发作上述症状。

图1 A.入院心电图:II、III、AVF导联T波倒置；B.胸闷时心电图：II、III、AVF导联ST段抬高；C.胸闷减轻后心电图：II、III、AVF导联ST段抬高程度减轻；D.胸闷缓解时心电图：II、III、AVF导联恢复T波倒置；E.术后复查心电图：窦性心律，较前无ST-T动态变化。

图2 冠脉造影及支架植入过程：A.左冠：左肩位；B.左冠：右肩位；C.左冠：肝位；D.左冠：蜘蛛位E.右冠：左侧位45°；F.右冠：头位30°；G.2.0×15mmBoston预扩张球囊扩张后；H.3.5×18mmResolute支架植入后；I.4.0×12mmBoston高压扩张球囊扩张后

2 讨论

CAS作为非粥样硬化性ACS的重要原因之一，可诱发心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至心力衰竭等，真实世界中存在比例不低，尤其在日本及韩国，发生率明显高于西方国家[5]，日本一项研究在冠脉造影存在粥样硬化的患者中进行乙酰胆碱激发试验，CAS阳性率高达43%，在我国一小样本研究中，静息性心绞痛合并冠脉狭窄患者激发试验CAS阳性率可达75%[4]。但由于诊断技术限制、部分误诊为单纯狭窄病变、没有统一诊断标准及对该疾病重视程度不够等，导致其诊断率较低[6]。CAS发病机制尚未明确，其诱因包括吸烟、心理应激、遗传因素、饮酒、运动、自主神经张力过高、冠状动脉支架置入和硝酸甘油突然撤药等[7]，而其中最肯定的危险因素包括吸烟和血脂高[4]。本例患者同时存在吸烟及血脂高的痉挛高危因素，典型的胸闷症状与夜间吸烟时发作，含服硝酸甘油后胸闷症状逐渐缓解，发作时心电图存在一过性大于相邻两个导联的ST段抬高(II、III、aVF导联)，症状缓解后心电图相应导联抬高的ST段逐渐回落并恢复正常(II、III、aVF导联)，符合2017血管痉挛性心绞痛国际标准化诊断标准[8]。第二天清晨复查心肌酶无升高，肌钙蛋白强度升高，考虑存在心肌损伤，提供了更多支持CAS诊断的证据；而结合患者心电图导联变化，血管指向性高度提示右冠脉存在痉挛，是否合并存在固定狭窄并不为知，而在随后的冠脉造影检查中(图2)，明确了患者右冠第二转折处存在狭窄病变，狭窄超过90%，并行支架植入术。临床上虽存在冠脉狭窄急性闭塞伴再通的可能性，但吸烟诱因、心电图变化、心肌酶变化、冠脉造影中未见血栓负荷或慢血流等情况上并不支持此种情况。

目前，CAS诊断主要包括麦角新碱及乙酰胆碱激发试验，即所谓的金标准，此法相对于难以捕捉的心电图变化来说，诊断概率和准确性高，但因国内相应医疗资源缺乏、适应症不宽及并发症等安全性问题，县市级甚至大部分省级三甲医院开展均较少，或仅限于某些专业中心[8]，这也正是导致CAS诊断率较低的重要原因之一。所以结合临床实际是CAS临床诊疗工作中的重中之重。对于CAS导致的ACS的治疗，由于本病例在合并右冠固定狭窄情况下发生痉挛，不符合行激发试验适应证[8]，此类病例较少见，是本病例的特殊之处。本病例给予抗血小板、他汀调脂稳定斑块、地尔硫卓缓解痉挛、硝酸酯类扩冠联合应用，给予PCI治疗冠脉狭窄，患者未再发生心绞痛，临床预后良好。

综上所述，冠状动脉痉挛的危害性大，严重危及患者生命，但其诊疗仍然存在较多的难点和疑惑，包括机制不明、诊断率低、重视程度不高、治疗尚不系统等。常规抗血小板聚集、调脂稳定斑块、钙离子阻断剂解痉、硝酸酯药物扩冠以及PCI治疗是此类疾病的标准治疗。借此病例希望给大家在此类疾病相关诊疗方面，予以指导和帮助。本病例中不足：此病例中由于条件限制未进行心脏核磁共振检查及冠脉介入时血管内超声检查，而冠脉介入治疗中并未行冠脉内硝酸甘油给药，希望在今后的诊疗中进行尝试和规范，更希望对以后此类疾病的诊疗提供一定帮助。