胺碘酮在急性心肌梗死后室性心律失常治疗中的应用价值

齐红宏

（江西乐平第二医院心内科，江西景德镇 333300）

急性心肌梗死患者常并发室性心律失常，其诱发危险因素主要为冠状动脉出现急性或持续性闭塞引起的心肌缺血或缺氧，患者死亡率较高[1]。临床上对急性心肌梗死后室性心律失常主要采取药物对症治疗，改善节律或速率相关的异常改变[2]。利多卡因为治疗该病的传统药物，在改善心功能方面效果明确，但药效较短，且不良反应较多[3]。本文报道乐平第二医院心内科用胺碘酮替代利多卡因治疗急性心肌梗死伴室性心律失常患者的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2019年1月－2020年7月收治的急性心肌梗死后室性心律失常患者100例，均经常规心电图检查结合临床表现明确诊断，且均为室性期前收缩，无意识障碍或交流障碍。按照随机数字对照法将患者分为两组各50例。观察组中男性28例，女性22例，年龄35～78岁，平均（50.45±6.83）岁，NYHA心功能分级Ⅱ级28例、Ⅲ级13例、Ⅳ级9例。对照组中男性27例，女性23例，年龄35～79岁，平均（50.67±6.95）岁，NYHA心功能分级Ⅱ级27例、Ⅲ级15例、Ⅳ级8例。两组患者的上述基线资料相比差异无统计学意义（P＞0.05）。所有患者均签署知情同意书。排除其他原因引起的室性心律失常者、有重大手术史者、合并其他可能影响本研究的急慢性疾病者和对本研究所用药物过敏者。

1.2 方法

两组患者均采取溶栓和电解质相关治疗改善心肌供血。对照组静脉推注含利多卡因50 mg的0.9%的氯化钠注射液20 ml，推注时间控制在3 min左右，之后按2.2 mg/min静脉滴注维持治疗，每日连续治疗8 h，共治疗2周。观察组静脉推注含150 mg胺碘酮的0.9%的氯化钠注射液20 ml，推注时间控制在3 min左右，之后按1.5mg/min静脉滴注维持治疗，每日连续治疗8 h，共治疗2周。

1.3 观察指标

比较两组治疗效果、治疗后复律时间、心功能指标[包括收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）]、药物相关不良反应（恶心呕吐、头晕头痛、心动过缓）以及治疗前后QT间期及PR间期时间变化情况。

1.4 评价标准[4]

显效：心律失常症状消失，心功能指标和动态心电图检测结果恢复正常。有效：心律失常症状明显改善，心功能改善≥2级，室性前期收缩减少≥80%。无效：未达到上述标准。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.5 统计学分析

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

观察组患者治疗总有效率高于对照组，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗效果比较 （n/%）

2.2 两组治疗后复律时间及心功能指标检测结果

观察组治疗后复律时间短于对照组，SBP、DBP、LVESV、LVEDV检测结果均低于对照组，LVEF检测结果均高于对照组，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表 2。

表2 两组治疗后复律时间及心功能指标检测 （±s）

表2 两组治疗后复律时间及心功能指标检测 （±s）

组别 复律时间/min SBP/mmHg DBP/mmHg LVEF/% LVESV/ml LVEDV/ml观察组（N=50） 13.11±2.77 103.41±10.66 70.51±8.67 48.68±8.37 61.33±7.47 93.26±13.32对照组（N=50） 15.98±3.18 116.83±11.41 78.58±10.37 36.92±7.95 79.58±9.18 124.47±16.97 χ2值 7.326 8.902 6.582 9.935 17.275 16.568 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01

2.3 两组治疗前后QT间期及PR间期时间

两组治疗前后QT间期及PR间期时间均未发生明显改变（P＞0.05），见表3。

表3 两组治疗前后QT间期及PR间期时间 （ms，±s）

表3 两组治疗前后QT间期及PR间期时间 （ms，±s）

组别 QT间期时间 PR间期时间治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组（N=50） 385.15±27.97 388.43±30.11 177.94±14.89 181.04±17.15对照组（N=50） 386.06±28.18 384.94±28.95 177.97±15.08 179.11±16.83 χ2值 0.230 0.820 0.014 0.796 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05images/BZ_31_1441_855_1465_879.png

2.4 两组药物相关不良反应比较

观察组患者药物相关不良反应总发生率低于对照组，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组药物相关不良反应比较 （n/%）

3 讨论

室性心律失常是急性心肌梗死的常见并发症，发病率高达70%～95%，若不能及时发现并控制容易增加心肌缺血损伤风险，影响患者的血流动力学，增加死亡率[5]。目前，临床上对于急性心肌梗死后室性心律失常的发病机制尚未完全明确，但多认为该病的发生主要与急性心肌梗死患者血流动力学出现异常改变，损伤心肌细胞造成细胞膜通透性下降、Ca2+内流增加和（或）心肌缺血、缺氧容易激活细胞膜上H+-Na+交换蛋白，导致Na+排出量下降等有关[6]。

利多卡因在室性心律失常治疗中应用较广，能够有效控制患者病情，缓解心肌缺血症状，改善心功能[7]。但该药起效时间较短，无法达到预期疗效，长时间用药不良反应较多[8]。胺碘酮也为治疗心律失常的常用药物，半衰期较长，药效更为持久，在抑制Ca2+和Na+内流、延长房室结的有效不应期、降低心率方面效果显著[9-10]。杨勇[11]报道用胺碘酮配合β受体阻滞剂治疗急性心肌梗死并发室性快速心律失常疗效良好。林朴卿等[12]也指出，盐酸胺碘酮对急性心肌梗死后室性心律失常疗效显著且安全性良好。本研究结果显示，观察组患者治疗总有效率高于对照组，且治疗后复律时间短于对照组，SBP、DBP、LVESV、LVEDV检测结果均低于对照组，LVEF检测结果均高于对照组，也表明胺碘酮对急性心肌梗死后室性心律失常有良好的治疗作用，能够有效改善患者的心功能，与上述报道相符。另外，在安全性方面，两组治疗前后QT间期及PR间期时间均未发生明显改变，可见胺碘酮与利多卡因均在改善室性心律失常的同时对心脏的正常功能影响很小，安全性良好。但是，观察组患者药物相关不良反应总发生率低于对照组，表明胺碘酮较利多卡因毒副作用更低，对患者耐受的影响更小。胺碘酮对多种心肌细胞膜钾通道（Ikr、Iks、Ik1）都有抑制作用，可以明显延长动作电位时间（APD）和有效的不应期（ERP）。该药物对钠通道和钙通道亦有抑制作用，能够降低窦房结和浦氏纤维的自律性、传导性。另外，胺碘酮还能竞争性阻断α、β肾上腺素受体作用和扩张血管平滑肌作用，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧量。通过联合治疗，能够改善患者的心功能，达到较好的治疗效果。

综上所述，胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常效果优于利多卡因，能够有效改善患者的心功能，且不良反应少，值得临床推荐。