急性胰腺炎合并2 型糖尿病的危险因素分析

马林

南通大学附属海安医院，江苏 南通 226300

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是因为胰腺组织消化引发出血、水肿甚至坏死的一种炎性疾病［1］。糖尿病（diabetes mellitus，DM）是因胰周组织对胰岛素利用障碍，或者胰岛素分泌相对或者绝对不足诱发的全身性疾病，该病具有糖代谢紊乱的特点［2］。过去急性胰腺炎常见的病因主要包括胆石症、高三酰甘油血症和乙醇等［3］。近几年来，血糖代谢紊乱作为急性胰腺炎的可能原因已越来越受国内外学者的重视［4］。研究显示，2 型糖尿病也是引起急性胰腺炎的重要因素［5］，并且基于人群的队列研究［6］和荟萃分析［7］均提示 DM 患者AP 的发生率远高于普通人群，是非DM 的1.95 倍；而进一步研究也表明DM 和AP 之间存在双向联系［8］。因此，探讨急性胰腺炎和糖尿病的相关危险因素对临床干预意义重大，但是目前对该方面的研究仍比较少见。本研究旨在探讨急性胰腺炎合并糖尿病的危险因素及保护因素，为临床诊治提供可行性参考意见。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2016 年1 月至2019 年12月住院的急性胰腺炎合并2 型糖尿病患者36 例作为观察组，其中男性 17 例，女性 19 例，年龄 34～73 岁，平均（52.3±8.7）岁；另选取同期收治的急性胰腺炎非糖尿病患者38 例作为对照组，其中男性20 例，女性18 例，年龄 36～74 岁，平均（54.5±8.3）岁。

1.2 纳入和排除标准 纳入标准：符合2019 年制定的《中国急性胰腺炎诊治指南（沈阳）》中急性胰腺炎的诊断标准［9］；2 型糖尿病诊断符合《中国 2 型糖尿病防治指南（2017 年版）》中2 型糖尿病的诊断标准，不包括妊娠糖尿病、1 型糖尿病与特殊类型糖尿病［10］。排除标准：慢性胰腺炎患者；恶性肿瘤患者；病历或影像资料不完整者。

1.3 方法 ①分析比较两组入选患者就诊期间的指标，包括年龄、性别、BMI 指数、吸烟、饮酒、空腹血糖、血清甘油三酯、血清总胆固醇、总胆红素、间接胆红素、血淀粉酶、尿淀粉酶、血钙、改良的CT 严重指数（MCTSI）评分以及APACHEⅡ评分。②比较两组患者的器官衰竭发生率以及ICU 入住率。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计软件分析数据，以均数±标准差（）表示计量资料，两组间比较采用t检验；对于计数资料组间比较采用χ2检验，采用Logistic回归分析相关影响因素。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 单因素分析 观察组与对照组比较，性别、吸烟、饮酒、体力劳动职业以及学历等差异无统计学意义（P＞0.05）；但两组患者在年龄、BMI、糖尿病家族史、甘油三酯、总胆固醇、改良Marshall 评分以及每周锻炼次数等差异存在统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 多因素分析 将单因素分析有意义的因素（年龄、BMI、糖尿病家族史、甘油三酯、总胆固醇、改良Marshall 评分、每周锻炼次数）引入非条件回归模型，Logistic 逐步回归分析结果显示，年龄＞60 岁、高 BMI、糖尿病家族史是急性胰腺炎合并糖尿病的危险因素；而每周锻炼次数＞4 次是急性胰腺炎合并糖尿病的保护因素。见表2。

表1 两组患者相关指标单因素分析［例（%）］

2.3 两组患者器官衰竭及转ICU 率比较 观察组的器官衰竭率高于对照组（P＜0.05），ICU 入住率高于对照组（P＜0.05）。见表3。

表2 急性胰腺炎合并糖尿病多因素Logistic 回归分析

表3 两组患者器官衰竭及转ICU 情况［例（%）］

3 讨论

随着社会工作生活节奏的不断加速以及饮食结构的改变，近年来急性胰腺炎与糖尿病的发病率不断增加。急性胰腺炎与糖尿病为人类健康的两大杀手，二者合并更是会危及人们的生命健康。目前，国际糖尿病联合会已明确将胰腺疾病导致的糖尿病称为“胰源性糖尿病”（PD），占糖尿病总群的 5%～10%左右［11］。临床发现由于胰腺疾病导致的糖尿病患者更容易出现低血糖昏迷、高渗性昏迷、酮症酸中毒等并发症，其病重率与死亡率也更高［12］。不但给患者及家庭造成了极大的经济负担和生命风险，也给临床诊治带来了较高的难度与挑战。

研究显示［13］，急性胰腺炎一方面由于患者自身的胰腺组织溶解与破坏，导致患者胰岛细胞受损从而引起胰岛素释放的减少，从而引起患者血糖的不断升高；另一方面，在急性胰腺炎早期，糖原异生的增加导致机体的蛋白质分解增多也会引起血糖的不断升高［14］。另外，急性胰腺炎早期血糖升高也和患者处在应激状态刺激下交感神经系统兴奋、丘脑-垂体-肾上腺系统兴奋以及胰高糖素升高相关［15］。反过来，患者血糖的升高又会在一定程度加重急性胰腺的程度。一方面，高血糖状态增加了胰腺的活性氧自由基水平、促进脂质过氧化可加大胰腺炎胰酶的释放与组织破坏［16］。另一方面高血糖状态在内源性胰岛素缺乏及高血糖的状态下容易出现脂代谢紊乱，血清三酰甘油升高被水解成游离脂肪酸不断增加，加重胰腺炎；同时游离脂肪酸不断增加也会提高血液黏稠度，导致胰腺血液循环发生障碍，导致胰腺功能衰竭［17］。本研究逐步回归分析结果显示，年龄大、BMI 高、糖尿病家族史是急性胰腺炎合并糖尿病的危险因素：其中年龄大可能与胰岛素抵抗及β 细胞功能紊乱随着年龄增长而改变有关［18］。BMI高则提示肥胖，肥胖与多种疾病的发生如糖尿病、胰腺炎等有很强的相关性［19-20］。研究已经证实糖尿病家族性遗传史在急性胰腺炎合并糖尿病的发病中起着重要作用［21-22］。此外，周锻炼次数是急性胰腺炎合并糖尿病的保护因素，分析原因可能与运动减轻和抑制了体重的增加，提高胰岛素敏感性，改善了血糖和脂质代谢的紊乱有关［23］。通过研究还发现，观察组的器官衰竭率和入住ICU 率均显著高于对照组，表明合并2 型糖尿病的急性胰腺炎患者病情程度更加严重，预后更差。这与Huh 等［24］的研究发现糖尿病可能增加了急性胰腺炎的严重程度和病死率的研究结果相一致。

综上，急性胰腺炎合并糖尿病与多个因素高度相关，其中年龄大、BMI 高、家族糖尿病史为急性胰腺炎合并糖尿病的危险因素，临床应重视防治。