王生锋 鞠 建 徐晓燕
1.江苏省南通市中医院影像科,江苏南通 226001;2 江苏省南通市中医院超声科,江苏南通 226001;3.江苏省南通市中医院麻醉科,江苏南通 226001
长期高血压会降低主动脉的弹性,形成动脉粥样斑块,导致血管发生不可逆性的扩张,提高主动脉夹层及主动脉瘤的风险[1-2]。主动脉根部是主动脉的起始部分,是位于心脏左心室出口和升主动脉之间的管状结构,是周围血管与左心室连接的重要环节[3]。升主动脉位于肺动脉干与上腔静脉之间,向主动脉弓与主动脉根部发出左、右冠状动脉[4]。有研究发现,高血压可引起升主动脉及主动脉根部扩张[5]。大量临床研究资料证实,高血压与冠心病的发生、发展存在密切联系,随着血压的不断升高,会加重动脉硬化程度,造成冠状动脉狭窄或闭塞,促进冠状动脉斑块的形成,从而引起心肌供血不足,导致心绞痛,甚至心肌梗死,严重威胁患者生命安全[6-8]。为了指导临床对心血管疾病的有效预防和治疗,本研究旨在探讨高血压对升主动脉、主动脉根部及冠脉斑块形成的影响。现报道如下:
回顾性分析2014 年5 月—2019 年5 月因疑似冠心病在江苏省南通中医院接受CTA 检查的200 例患者的临床资料,按是否患有高血压进行分组,其中高血压组150 例,非高血压组50 例。两组性别、年龄、身高、体重指数(BMI)比较,差异无统计学意义(P >0.05)。高血压组收缩压和舒张压明显高于非高血压组,差异有统计学意义(P <0.05)。见表1。
1.2.1 纳入标准 ①符合《中国高血压防治指南(修订版)》[9]中的相关诊断标准;②在未服用降压药的情况下,连续3 d 同时间测量血压,收缩压≥140 mmHg 和/或舒张压≥90 mm Hg;③既往有高血压史,目前正在使用降压药情况下,血压<140/90 mmHg。
表1 两组一般资料比较
1.2.2 排除标准 ①患有心律失常、左心室肥厚、先天性心脏病、心力衰竭等;②患有严重的肺部疾病;③严重肝肾功能异常;④有主动脉瘤、主动脉狭窄(或扩张、夹层)、主动脉瓣置换术。
患者取仰卧位,采用德国西门子SOMATOM Sensation 64 排螺旋CT 仪从主动脉根部至心脏膈面行前瞻性心电门控扫描。根据患者BMI 选择管电压和管电流(330~400 mA),具体参数如下:BMI>30 kg/m2者,120 kV;20~30 kg/m2者,100 kV;<20 kg/m2者,80 kV。于升主动脉内的兴趣区内使用自动推注追踪,延迟6 s 扫描,触发阈值为100 HU。主要参数:探测器宽度0.6 mm,层间距0.4 mm,层厚0.6 mm,螺距0.20~0.50 mm,机架转速280 s/r;原始图像重建扫描视野为200~250 mm。使用对比剂注射方案:①30 mL 生理盐水追踪推注;②50~60 mL 碘普罗胺注射液;③30 mL 对比剂和生理盐水的混合液。注射流速均为4~5 mL/s。
工作站利用心血管软件处理影像后,通过心脏三维多平面重组,经多方位、多角度显示心血管影像。由于舒张期主动脉根部的成像比收缩期差,本研究通过心脏收缩期影像从心脏横断面、矢状面、冠状面进行重组。测量主动脉根部和升主动脉共4 个层面的血管内径:升主动脉分叉层面、主动脉瓣环层面(瓣环短径、瓣环长径)、窦管交界层面和瓦氏窦最大内径层面。参考Lehmkuhl 等[10]的测量方法,由2 名资历深厚且工作经验丰富的放射科医师采用盲法对主动脉根部及升主动脉4 个层面的管径分别测量3 次,然后取2 名医生的测量平均值,并参考美国心脏协会冠脉15 分段法[10]分析冠状动脉斑块发生情况、受累节段狭窄程度及冠脉病变支数。
采用SPSS 21.0 统计学软件对所得数据进行分析,计量资料采用均数±标准差()表示,组间比较采用t 检验;计数资料采用例数或百分率表示,组间比较采用χ2检验,等级资料采用秩和检验。以P <0.05 为差异有统计学意义。
高血压组升主动脉内径大于非高血压组(P <0.05);两组主动脉根部中动脉瓣环长径、短径,窦管交界处内径,瓦氏窦最大内径比较,差异无统计学意义(P >0.05)。见表2。
表2 两组升主动脉及主动脉根部内径比较(mm,)
表2 两组升主动脉及主动脉根部内径比较(mm,)
高血压组冠脉斑块发生率多于非高血压组,差异有统计学意义(P <0.05)。两组间冠脉狭窄程度比较,差异无统计学意义(P >0.05)。见表3。
表3 两组冠脉斑块发生情况及受累节段狭窄程度比较[例(%)]
两组冠脉病变情况及发生率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。见表4。
表4 两组冠脉病变比较[例(%)]
高血压是常见的心血管疾病之一,主要以体循环动脉血压增高为特征,可引发冠心病、脑卒中等疾病,并对循环系统造成严重损害[11-12]。冠心病是指冠状动脉粥样硬化及其他病因引起的冠状动脉狭窄,心肌缺血、缺氧、坏死的疾病[13]。在心血管疾病的预防和治疗中,临床上对升主动脉、主动脉根部解剖结构和功能的检测,以及监测冠脉斑块形成具有重要临床意义[14-15]。长期高血压可引起血管病变,降低主动脉壁的弹性及血管内皮功能,进而导致升主动脉弹性下降、管径扩张、管壁增厚、左心室肥厚、心肌纤维化,最终形成冠状动脉斑块,严重影响冠状动脉能力[16-18]。
大量研究表明,冠心病合并高血压患者的大动脉硬化最早发病部位为升主动脉,其次为主动脉根部,可导致血管功能大幅度改变及动脉结构功能的改变[19-21]。为探讨高血压对升主动脉和主动脉根部的影响,本研究通过冠状动脉CTA 观察高血压组和非高血压组的主动脉根部及升主动脉解剖结构,结果显示高血压组升主动脉内径大于非高血压组(P <0.05);与王翔等[22]研究结果相符。提示高血压在一定程度上改变了升主动脉的结构,可能是因为患者长期处于高血压状态下引起平滑肌细胞减少、血管壁重构、弹力纤维增加,从而使血管弹性蛋白快速分解,加强血管壁的机械应力,但血管壁重构所造成的血管厚度增加无法完全抵消动脉压力差的增加,所以导致血管内径增加,升主动脉内径扩张[23-24]。此外,高血压组主动脉根部内径与非高血压组比较,差异无统计学意义(P >0.05),造成此结果原因可能是:①高血压患者易合并糖尿病、血脂异常等疾病。②高血压患者是否能坚持服药以及其血压控制情况等为不确定因素。说明主动脉根部的内径扩张可能与上述危险因素有关。有研究表明[25-26],高血压能降低动脉血管弹性,引起冠状动脉病变,促进冠状动脉斑块的形成。为证实这一观点,本研究通过观察两组冠状动脉斑块的发生情况、受累节段狭窄程度及冠状动脉病变情况发现:高血压组冠脉斑块发生率、动脉粥样硬化发生率高于非高血压组,两组冠脉病变情况及发生率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。提示冠脉斑块发生率、脉粥样硬化及血管病变可能与高血压有关。说明随着血压的升高,使主动脉弹性降低,导致冠脉动脉狭窄,形成冠脉斑块。
本研究存在一定局限:①样本量较少;②未充分考虑高血压类型、病程及血压升高程度等;③未涉及糖尿病、血脂异常、肥胖等影响因素。需在后续研究中扩大样本量并针对上述问题进一步深入研究与分析。
综上所述,高血压可引起升主动脉内径显著扩张,促进动脉粥样硬化及冠状动脉斑块的形成。