β受体阻滞剂治疗对慢性心力衰竭患者的影响研究

贾 魁 李志娟 邢适颖

(河南科技大学第一附属医院心内科 洛阳 471023)

心力衰竭是指各种病因引起的心肌收缩功能下降，心脏泵血量减少，无法为机体其他组织器官供应足够的血液，从而引起心脏和其他脏器出现各种病理症状。目前临床对于慢性心力衰竭的临床治疗原则在于改善患者的临床症状以及血流动力学稳定性，除了传统的强心、利尿剂以及扩血管药物之外，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂在该病临床治疗中也表现出较好的应用效果[1]。β受体阻滞剂能够阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，从而改善患者的心功能。本研究主要针对不同治疗方案在慢性心力衰竭临床治疗中的应用效果展开分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2019年1月～2020年3月医院收治的慢性心力衰竭患者126例，其中男64例，女62例；年龄46～82岁，平均(63.1±5.3)岁；心功能分级：Ⅱ级42例、Ⅲ级50例、Ⅳ级34例。根据患者治疗方案的不同分为研究组(采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合β受体阻滞剂治疗)与对照组(采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗)各63例。两组患者在一般资料方面的比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法

对照组采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗：口服25mg氯沙坦(上海信谊百路达药业有限公司，国药准字H20110152)，1天1次，1周后增加至50mg，1天1次。治疗期间收缩压≥100mmHg。

研究组采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合β受体阻滞剂治疗：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂用药方法同对照组，β受体阻滞剂选用美托洛尔(广州白云山天心制药股份有限公司，国药准字H20030019)，起始服用计量为6.25～12.5mg，1天2次；间隔6天调整一次用药剂量，直至最大用药计剂量25～50mg。

1.3 观察指标

比较两组患者在临床疗效、治疗前后心功能指标以及B型脑钠肽(BNP)的变化。本次研究临床疗效判断标准：显效：患者的临床症状明显缓解缓解，LVEF与治疗前相比升高50%，BNP与治疗前相比下降50%；有效：患者的临床症状得到有效改善，LVEF与治疗前相比升高30%但不足50%，BNP与治疗前相比下降30%但不足50%；无效：未达到上述标准。

1.4 统计学分析

采用SPSS22.0统计学软件进行统计学分析，计量资料采用标准差进行表述，两组均数计量值采用t值检验；计数资料采用百分比进行统计表述，两组计数值采用χ2值检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效

研究组总治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 两组临床疗效[n(%)]

2.2 两组治疗前后CI、LVEF与BNP的变化

两组治疗前CI、LVEF与BNP的比较差异无统计学意义(P>0.05)，研究组治疗后CI、LVEF明显高于对照组(P<0.05)，且治疗后BNP明显低于对照组患者(P<0.05)，见表2。

表2 两组患者治疗前后CI、LVEF与BNP的变化

3 讨论

慢性心力衰竭是各种心血管疾病发展至终末期的最终表现，具有较高的死亡率，对患者的生命安全造成较大的威胁。目前临床对于慢性心衰主要是采取药物治疗的方式，传统治疗中主要使用强心剂、利尿剂和扩血管药物治疗，但是总体效果不够理想，随着临床研究的不断深入，发现神经内分泌失常、心室重构在该病发生中起到了重要的作用[2]。因此引入了新的治疗药物，如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂等。

β受体阻滞剂具有以下药理作用：(1)降低交感神经系统活性，从而降低心肌耗氧量，有助于改善心肌舒张与收缩功能的平衡；(2)阻断儿茶酚胺与心脏β1受体的结合，从而提高心肌β1受体水平，有助于提高心肌收缩力[3]；(3)能够有效抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，从而降低血管平滑肌细胞膜上的cAMP水平，减少细胞内钙离子超载的情况发生，阻断神经内分泌系统过度激活加重心室重塑，从而逆转心力衰竭患者心肌肥厚、心室重构；(4)降低心律失常、心室颤动等不良事件的发生率，从而降低患者猝死的风险[4]；(5)降低高能磷酸盐的生成水平，从而改善心肌收缩功能；(6)抑制肾素聚集效应，从而降低血管紧张素I、Ⅱ水平。李海燕等[5]通过对照观察发现，两组大鼠治疗前后ANP、TNF-α、IL-6、NE比较差异无统计学意义，由此可见β受体阻滞剂在心力衰竭临床治疗中对体液因子的影响相当。

综上所述，β受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的应用有助于改善患者的心功能状况，有助于提高患者的临床疗效，值得推广使用。