蒋巧会 何胜虎 邓敏 宁栋 王大新
作者单位:225000 扬州大学临床医学院苏北人民医院心血管内科(蒋巧会、何胜虎、邓敏、王大新);410011 长沙 湘雅二院心内科(宁栋)
患者女性,67岁,因“反复胸痛胸闷1周,再发加重半天”入院,体格检查未见明显异常,既往有高血压、高脂血症、高尿酸血症病史。急诊心电图示V1~V3T波倒置,Ⅱ、Ⅲ、aVF可见明显J波(见图1A),肌钙蛋白0.1 μg/L(正常值范围0~0.5 μg/L),考虑胸痛待查,收治入心内科。复查心电图示V1~V3T波倒置(见图1B),心肌肌钙蛋白T(cTnT)0.683 ng/mL(正常范围0~0.034 ng/mL),脑钠肽(BNP)3 460 pg/mL,考虑急性非ST段抬高型心肌梗死,予以GRACE评分(103分,中危)及CRUSADE评分(26分)后,行冠状动脉造影示左前降支近段95%~99%狭窄,左回旋支远段80%~85%狭窄,遂于各植入1枚支架。复查心肌损伤标记物较前下降(cTnT 0.114 ng/mL),BNP102 pg/mL。出院后2周患者未再诉胸闷胸痛、心悸气促等不适,复查心电图示V1~V3导联T波倒置,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联J波较前减轻(见图1C)。
注:A为急诊心电图,示V1~V3导联T波倒置(细箭头标注),倒置约0.3 mV,ST段无明显抬高或压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF可见明显J波(粗箭头标注);B为胸痛缓解时复查心电图,示V1~V3导联T波倒置,较前无明显改变;C为出院后2周门诊复查心电图,示V1~V3导联T波倒置,较前恢复约0.1 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联J波较前减轻
心电图仅有胸前导联T波改变,不能诊断为心肌缺血,单纯的T波改变可以见于多种疾病,如心包炎、心肌炎、中枢神经系统疾病、胰腺炎、电解质改变,甚至更年期女性等。然而,当胸前导联T波改变合并典型胸痛症状,则应考虑Wellens综合征。Wellens 综合征病情进展较快,易发生广泛前壁心肌梗死。此类特征性T波改变的病理基础为严重的左前降支近段狭窄,故也称为“前降支T波综合征”。诊断标准:(1)间断胸痛病史;(2)心肌酶正常或仅轻度增高;(3)ST段轻度抬高或压低(<1 mm);(4)无病理性Q波;(5)正负两相的或对称深倒置T波主要在V2和V3导联[1-3]。该患者心电图仅提示V1~V3导联T波倒置,急诊查心肌损伤标志物正常,急诊医生未考虑到该综合征诊断可能,病情进展为小灶性梗死。患者复查心电图仍仅提示V1~V3导联T波倒置,因合并高危因素,结合典型胸痛症状,考虑可能为Wellens综合征,进一步检查证实左前降支严重狭窄。
Migliore等[4]对有Wellens综合征心电图特征的患者行增强心肌核磁共振显像(CMR),提示心电异常区域有心肌水肿,6~8周后复查CMR,提示复极异常与心肌水肿具有平行的时间进程,考虑心肌水肿可能导致心肌细胞间复极化不均,从而导致心电T波改变。该患者未进行CMR检查,只能根据间接证据推测T波改变与心肌水肿有关。还有研究表明,Wellens综合征可能与心肌顿抑有关,缺血心肌再灌注后可导致再灌注损伤,引起心肌收缩能力减弱[5]。此类患者心绞痛发作时可引起心肌局部缺血,对应心肌的心电图出现显著的复极异常,即 T 波双向或倒置。顿抑心肌的功能可在数天或数周内恢复正常,而相应倒置 T 波逐渐恢复直立[6]。患者出院后2周,复查心电图提示倒置 T波幅度较前降低,符合心肌缺血后逐渐恢复的过程。
Wellens综合征T波改变也可能与心脏交感神经紊乱有关,胸痛发作时心脏交感神经兴奋可能引起相应T波改变[7]。该患者在胸痛发作时以及胸痛缓解期心电图均提示V1~V3导联 T波倒置,在无典型的胸痛发作时T波回复直立考虑为假性正常化。该患者为右冠状动脉优势型,左前降支近段可见95%~99%狭窄,左回旋支远段80%~85%狭窄,虽然罪犯血管为左前降支,但在心绞痛发作时间交感神经兴奋、血管痉挛等,左回旋支远段供应的后壁心肌室壁缺血加重,导致心前导联V1~V3与后壁V7~V9的电势发生一定的“镜影”改变。该患者的心电图除表现为胸导联T波倒置外,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联见到明显的J波。该患者急诊时心电图即出现明显J波,2周后复查心电图,下壁J波较前减轻,考虑这是缺血性J波,而非生理性J波。
Wellens综合征心肌损伤标志物无明显异常,在急诊时容易漏诊。