永久性听力损失

李俊锋

(中国医科大学航空总医院耳鼻喉科，北京 100012)

慢性中耳炎是听力损失最常见的可防范原因之一。研究显示，90%的慢性中耳炎存在＞15 dB的永久性听力损失。超过一半的慢性中耳炎患者有听力下降＞25 dB，多达2/3的患者听力下降为中至重度。传导性听力下降比感音神经性听力下降多见。耳道流脓持续时间越长，听力下降越严重。偏远及医疗水平落后地区，发生慢性中耳炎的风险偏大，听力下降风险越高。鼓膜穿孔部位与听力下降程度有关，后方穿孔时听力下降程度较大，因为圆窗膜对声压波的保护丧失。慢性中耳炎的听力下降往往是中耳病变所致，内耳一般不受累。感音神经性聋是慢性感染产生的化学炎性介质穿过圆窗膜，破坏耳蜗毛细胞所致。滴耳液的耳毒性也可能起一定作用。

1 发病机制

慢性中耳炎是细菌、环境和宿主因素相互作用引起的一种多因素疾病，通常继发于诊断不及时或治疗不充分的急性中耳炎，少数情况下，也可继发于慢性分泌性中耳炎。慢性中耳炎可发生于鼓膜完整的患者，也可发生于已经存在鼓膜穿孔或置管的患者。咽鼓管功能障碍(Eustachian Tube Dysfunction, ETD)加上鼻咽部储存病原体，在急慢性中耳炎的进展中发挥一定作用。也有理论认为鼻咽部细菌可能促发慢性分泌性中耳炎之前的初始急性中耳炎，但在慢性感染时，细菌从外耳道经鼓膜穿孔处进入中耳，引起继发性感染和长期流液。生物膜也与慢性中耳炎发病机制有关。其他可能导致急性中耳炎向慢性分泌性中耳炎进展的因素包括黏液分泌过多、中耳纤毛运动能力下降，以及促炎症细胞因子上调。

2 临床分型

慢性中耳炎可根据中耳结构受累的程度进行分型。

2.1 咽鼓管鼓室型 本型病变局限于鼓膜紧张部伴中央型穿孔。发生骨侵蚀和其他严重并发症(如颅内感染)的风险很低。

2.2 上鼓室鼓窦型 本型病变累及鼓膜松弛部或后上象限边缘，常有胆脂瘤，可能发生颅内和颅外并发症。

3 治疗策略

传导性聋比感音神经性聋常见，两者可同时发生。治疗前须明确听力损失的类型，传导性聋经过治疗可能改善，而感音神经性听力损失一般不会。传导性聋的原因在于中耳积液及最终的听小骨腐蚀，影响了声音向耳蜗的传导。而感音神经性听力损失则是病变产生的化学物质和毒素进入耳蜗所致，使用氨基糖苷类抗生素等耳毒性药物也可能导致感音神经性听力损失。感音神经性听力损失的危险因素包括：高龄、病程长、穿孔大、吸烟和糖尿病。慢性中耳炎各种治疗在很多时候可行性有限，失败率常常较高，且即使充分治疗仍可能发生听力损失，故该病重在预防。

一级预防首先应采取的措施之一是患者教育，使患者了解疾病过程。慢性中耳炎常通常继发于急性中耳炎。因此，预防并及时、恰当地治疗急性中耳炎可降低急性中耳炎的发病率。理论上，针对危险因素(如被动吸烟、水污染及营养不良)的公共卫生干预也可降低慢性中耳炎的发生率。

3.1 内科治疗 治疗目标是使耳漏停止、鼓膜愈合、根除当前感染、预防并发症和预防复发。遵循耳卫生原则、合理应用抗生素，以及对鼓膜、中耳和乳突的手术干预。

3.1.1 局部抗生素 是无并发症耳漏的首选治疗。最初使用局部治疗可能优于全身抗生素治疗，因为局部治疗时，中耳局部药物浓度较高，这可能减少耐药率以及减少药物的全身性吸收。标准的喹诺酮治疗包括环丙沙星或氧氟沙星滴耳液，2次/d，疗程为2周，

3.1.2 全身抗生素 用于有并发性或侵袭性耳部感染风险的患者，或接受过多个疗程的经验性局部治疗并且出现耐药菌风险较高的患者，应考虑全身用抗生素。在这些情况下，应进行培养获得微生物学诊断和药敏数据，以指导抗生素选择。等待培养结果时进行的经验性治疗应基于个体既往培养结果和既往抗生素使用情况以及当地抗生素耐药谱。

3.2 洗耳 耳冲洗有双重目的，即清除黏液样分泌物以暂时减少中耳感染性物质和促进局部抗生素渗透入中耳。

3.3 手术治疗 适用于发生慢性中耳炎并发症的患者，用来清除中耳或乳突的感染组织，以及修复导致听力损失的耳部损伤。治疗胆脂瘤的手术方式为伴或不伴乳突开放术的鼓室成形术，以及伴或不伴听骨链重建。指导手术治疗的原则如下：①根除不可逆病变，必须去除异常的鳞状上皮(胆脂瘤)、息肉样病变和被感染的骨，以创建无感染、干燥、安全的耳部环境；②保留解剖轮廓，尽可能地保留耳部声学特征非常重要，但一些难治性疾病患者会需要更彻底的手术方法，可能影响传导性听力；③听骨连重建，可用听小骨假体进行重建，存在健康无病变的黏膜对成功重建至关重；④恢复中耳正常通气引流。

胆脂瘤的手术方法取决于以下3项主要考虑：①病变范围；②乳突气化腔的大小和类型；③咽鼓管功能障碍。