原发性高血压患者无创血流动力学参数与心脏结构变化的相关性分析

王湛贤 罗洪民 江杏娟

广西壮族自治区梧州市中医医院内二科，广西梧州 543002

近年来，随着人口老龄化的加剧，高血压发病率逐年上升，国内高血压病患病率约19%，总患病人数高达2.7 亿，严重威胁患者的生命安全[1-2]。高血压通过增加循环阻力引起相关动脉或终末器官（心脏、脑等）发生功能及结构改变，是心脏损伤的首要危险因素[3]。高血压早期，就会引起左心房功能改变及体积扩增，随着高血压的进展，血流动力学负荷增加、肾素-血管紧张素系统功能紊乱等亦引起左心室结构改变、心室肌增厚[4]。因此，早期识别心脏结构变化，对于降低心血管事件风险至关重要。近年来，随着诊疗技术的发展，血流动力学监测由有创逐渐过渡为无创，无创血流动力学监测操作简便、对患者几乎无创伤[5-6]。目前，利用无创血流动力学参数评估高血压患者心脏结构变化的研究较少。鉴于此，本研究通过分析原发性高血压患者无创血流动力学参数与心脏结构变化的相关性，以期为早期识别高血压患者心脏结构的改变提供充分的理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017 年6 月—2019 年6 月于广西壮族自治区梧州市中医医院（以下简称“我院”）随诊的原发性高血压患者300 例（研究组）。入组标准：①高血压的诊断基于《2010 年版中国高血压防治指南》[7]中的相关诊断标准；②同意行无创血流动力学检测及心脏结构检查；③自愿进入本研究。排除标准：①继发性高血压；②心肌炎、心脏瓣膜病、肥厚或扩张性心肌病、心肌梗死急性期；③心脏内安装有起搏器、球囊反驳系统。④存在严重的肝、肾、肺等重要器官功能障碍；⑤甲状腺功能亢进、恶性肿瘤及重度贫血。另选取同期我院门诊体检的健康人群100 名作为对照组。本研究经我院医学伦理委员会批准。

1.2 方法

①记录入组对象一般临床资料，包括：年龄、性别、个人史、既往史、心率及体重指数（BMI）等。②采集入组对象清晨空腹静脉血5 mL，以3000 r/min 速度离心15 min（离心半径15 cm），取上清，存于-80℃的冰箱中备用，由检验科医师使用Cobase 601 全自动免疫分析检测仪（罗氏公司，德国）检测低密度脂蛋白（LDL）、肌酐（Scr）等生化指标。③使用上臂式电子血压计测量患者血压值并计算脉压（收缩压-舒张压），具体测量方法参照相关指南标准[7]。④使用Sonos 5500 型超声诊断仪（飞利浦，荷兰）对入组对象进行超声检测，检测项目包括左心房内径、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室射血分数，并计算左心室质量指数[8]。⑤采用Physio Flow Enduro 系统（Manate 公司，法国）检测入组对象无创血流动力学参数，包括：每搏量、每搏指数、心排出量、心脏指数、左心做功指数、外周血管阻力及外周血管阻力指数等。

1.3 统计学方法

运用SPSS 23.0 软件对所得数据进行统计分析。正态分布计量资料以均数±标准差（）表示，采用独立样本t 检验。计量资料用例数或百分比表示，采用χ2检验。采用Pearson 线性相关或Spearman 秩相关分析无创血流动力学参数与心脏结构相关参数的相关性。以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般临床资料比较

研究组BMI、心率收缩压、舒张压及脉压水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。两组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、冠心病史、LDL、Scr 比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。见表1。

2.2 两组心脏超声检查指标比较

研究组左房内径、左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室后壁厚度、室间隔厚度及左心室质量指数均明显高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。左室射血分数明显低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。见表2。

2.3 两组无创血流动力学参数比较

研究组外周血管阻力和外周血管阻力指数明显高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。每搏量、每搏指数、心排出量、心脏指数及左心做功指数明显低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。见表3。

2.4 外周血管阻力、外周血管阻力指数与各指标的相关性

外周血管阻力和外周血管阻力指数与左室收缩末内径、左室后壁厚度及左房内径呈正相关（r ＞0，P ＜0.05）。与左室射血分数、每搏量、每搏指数、心排出量及心脏指数均呈负相关（r ＜0，P ＜0.05）。见表4。

表1 两组一般临床资料比较

表2 两组心脏超声检查指标比较（）

表2 两组心脏超声检查指标比较（）

表3 两组无创血流动力学参数比较（）

3 讨论

原发性高血压病是一种进行性加重的心血管疾病综合征，其引起的心脏结构及功能的变化，是导致机体靶器官损伤的主要表现形式之一，高血压患者心脏结构异常率超过60%，其中以左心室肌肥厚最为多见，高达50%左右[9-10]。高血压及心室肥厚均是不良心血管事件的危险因素，高血压合并心室肥厚的双重因素更是促进心脑血管疾病的发生发展[11]。因此，控制血压、早期识别及干预心脏结构变化，对改善患者预后至关重要。

高血压导致的心脏结构的变化，是机体对抗循环血流阻力的代偿机制，以保持心脏正常的排血量，但随着疾病的进展，患者在经历一系列不良心血管事件后也会进入心力衰竭阶段[12-13]。武玉琳等[14]研究发现在高血压早期（1 级）即可出现左心房体积的增大，而后出现左心室扩张、心肌增厚及左室射血分数下降，提示心脏结构的改变在高血压病进展的全程均有发生。李清红等[15]研究显示，2 型糖尿病合并高血压患者的左心房体积、左心室壁厚度明显升高，心脏功能改变以期舒张功能障碍最为显著，提示高血压病是促进心脏结构改变及功能障碍的危险因素。本研结果显示，高血压患者的左房内径、左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室后壁厚度、室间隔厚度及左心室质量指数明显升高，而左室射血分数、每搏量、每搏指数、心排出量、心脏指数及左心做功指数明显降低，提示高血压病患者的心脏结构发生了改变，且严重损害了心脏泵血功能，与既往研究结果一致。机制主要为血管机械压力增高，引起左心室压力负荷增加，心脏残余血量增多，左心室舒缩末期体积增大，左心房内滞留循环血液增多，左心房出现不可逆性体积增大，左心室壁为抵抗后负荷压力的增加，心室肌增生、应力增大，从而出现室壁厚度增加[16-18]。

高血压病也可以定义为一种血流动力异常疾病，其主要致病机制是各种因素导致的血管外周阻力升高，进而引起靶器官的损害[19-21]。本研究结果也显示，高血压患者外周血管阻力和外周血管阻力指数明显升高，提示患者心脏泵血处于高阻力状态。高血压引起心血流动力发生改变的主要机制包含两个方面，一方面，高血压患者体内外周阻力血管阻力增高，使左心室后负荷加重、心排血量降低，左心室肌及左心房容积扩增，长此以往导致心室肌增生、重塑，进而引起血流动力异常[22]；另一方面，高血压患者常常伴随神经-体液系统平衡失调，心排量降低导致交感神经系统过度活化，去甲肾上腺素及儿茶酚胺类物质增多，其可增加心室肌蛋白合成、胶原纤维沉积，最终导致心室肌纤维化、室壁增厚，从而引起血流动力异常[23-27]。本研究结果显示，外周血管阻力和外周血管阻力指数与左室收缩末内径、左室后壁厚度及左房内径呈正相关，而与左室射血分数、每搏量、每搏指数、心排出量及心脏指数呈负相关。提示外周血管阻力和外周血管阻力指数越大，心脏结构的改变及心功能的下降幅度越高，也提示高血压患者无创血流动力学参数与心脏结构及心功能的改变呈现良好的量化关系。纠其原因，高血压患者外周血管阻力增高，进而通过增加左心室后负荷、交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及生长因子的过度表达[28]，引起心室肌增生、重塑，引起心脏结构及功能发生改变。

综上所述，高血压患者外周血管阻力增加、心排出量减少、心室结构发生改变，无创血流动力学相关参数可以较好地反映心脏结构的变化，可为早期评估心脏结构变化及有效干预心脏重塑提供帮助。