袁晓丹 赵 兵
罗威纳犬,公,3 岁,免疫驱虫明确。主诉:户外饲养,未生育。平时食物少盐,房屋周围一月前撒了大量雄黄。10 天前开始不食,在附近医院已输液7 天,轻微腹泻。
(一)临床检查
患犬精神沉郁,食欲废绝。体温38.8℃,轻微咳嗽,体表各淋巴结均正常,呼吸较深,其他无明显异常。
(二)实验室检查
1.血常规检查
该犬在治疗期间做过2 次血常规(表略),结果显示血小板和单核细胞开始偏低,提示免疫功能低并可能存在出血;第3 天恢复正常。红细胞、血红蛋白、血细胞比容在初期严重偏低,到第3 天略有好转但仍未恢复正常,可能是肾脏损伤造成促红细胞生成素减少导致的肾性贫血,抑或提示机体患有营养缺乏性贫血。中性粒细胞和白细胞第3 天出现偏高而淋巴细胞出现偏低,说明有细菌感染的可能性。其他未见明显异常。
2.生化检查
生化检查结果表明入院时总蛋白、白蛋白/球蛋白比、钠、钾偏低;无机磷、肌酐指标远高于正常范围,提示肾功能损伤严重。经治疗后总蛋白、白蛋白/球蛋白比无明显回升;肌酐仍远高于正常水平且肌酸激酶偏高;天门冬酸氨基转移酶(AST)出现偏高,推测可能出现继发性的肌肉损伤和肝损伤或其他损伤。
(三)B 超检查
B 超结果显示左侧肾脏结构模糊,右侧肾脏结构模糊并有2 个液性暗区。
雄黄中毒的诊断可依据摄食或接触史,临床出现“急性胃肠炎”、意识障碍、肝和肾功能损害等症状,血液、尿液砷明显增高,中毒严重者死亡多发生在24 小时至数天内。本病历依据问诊(雄黄接触史)、临床检查(食欲废绝,腹泻)并结合实验室检查结果(肝肾损伤),初步诊断为疑似雄黄中毒导致的急性肾功能衰竭。由于实验条件所限未进行血液砷、尿液砷检测。
治疗原则:补液、抗感染、抗毒素,静脉滴注0.9%NaCl注射液100mL +地塞米松5mg,皮下注射头孢曲松钠50mg/kg,1 天1 次;补充能量、增强抵抗力,静脉滴注10%葡萄糖250mL+维生素C注射液500mg +辅酶A,1 天2 次;调节体液、电解质平衡,促进毒物排出,静脉滴注乳酸林格氏液;止吐、利尿、刺激红细胞生成,皮下注射溴米钠普鲁卡因、呋塞米、促红细胞生成素。口服安舒康1 片/次,1日2 次;肾衰停,早晚各2 粒。第1 晚输完液后有少量排尿,第2 天有较大量排尿,大便不成形棕色浓稠样,无食欲,只有少量饮水。治疗第3 天,未见排尿,大量黑色血便,犬主要求下注射贝安可止痛,当晚因病情严重经治疗无效最终死亡。
(一)急性肾衰竭属临床危重症。病因分为3 类:一类是肾前性病因,如血容量过低,大量的脱水、出血,导致血清蛋白减少,或对犬进行麻醉及服用抗高血压药物均可引起肾衰。一类是原发性病因,典型的是中毒,服用某些抗生素或误食重金属,会导致急性肾衰,如果犬受病毒感染,也会出现急性肾衰。一类是肾后性病因,如尿道栓塞,出现黏液、结石或形成肿瘤可导致肾衰。本病例,入院时无明显感染迹象,B 超显示肾脏结构模糊,主诉毒物接触史——二硫化二砷(As2S2),再结合生化检查结果,诊断该患犬因摄入化学毒物致肾性肾衰。该犬入院较晚、病情重,紧急治疗后未纠正肾脏的血液动力异常,继发心脏、肝脏损伤,导致该犬最终死亡。
(二)雄黄主要成分为二硫化二砷,本身有肾毒性,可直接损伤肾小管、肾小球。加热到一定温度后在空气中可以被氧化为剧毒成分三氧化二砷,即砒霜,要注意存放在干燥阴凉处。无机砷在体内可以代谢成多种有机砷化合物,并有三价与五价之分,这些代谢产物对细胞的毒性也有着显著的差异。其中三价砷化合物比五价砷化合物毒性大。三价砷化合物易被细胞所吸收和蓄积,易与巯基结合,从而阻碍细胞呼吸、分裂和增殖,使细胞代谢发生障碍,并对多种酶有抑制作用,最终引起细胞死亡。将雄黄大量洒在室外用作驱虫,有一定的社会危害性,尤其夏季高温加上太阳照射会加速其氧化产生砒霜,误食后机体将直接吸收三价砷,发病更快更严重。
(三)急性肾衰的患病动物一般会出现明显的临床症状,少尿和多尿都可能出现。若发现早,肾脏组织未全部损坏,良好的护理后潜在的代偿功能被激发,患病动物能恢复肾脏功能,维持正常的基础代谢。尽管如此,仍有许多病畜在恢复前便死于严重的尿毒症或是最终演变成慢性肾衰。故需找出病因,避免患犬康复后再次因同样的原因导致剩下的少量健康肾单位受损。但其病因复杂多样,需要详细调查患犬病史、生活和社会环境,以及结合患犬临床症状和实验室化验结果综合分析判断出病因,杜绝复发。日常饲养中应加强饲养管理,注意环境安全和卫生,禁止在室外随意采食。