何莉丽,王玲玲,毛建成
维生素D(VD)广泛参与机体内矿物质代谢、婴儿神经系统发育、心血管疾病、肿瘤、代谢性疾病及免疫性疾等过程[1]。婴幼儿阶段骨密度的提高有利于形成成年早期较高骨量峰值,从而减缓成年后骨质疏松的进程。VD 缺乏降低人体肠道对对钙、磷的吸收,骨组织内矿物质沉积受阻,造成婴儿生长发育、骨骼健康、代谢等多方面功能异常。本研究1 459 例10 月龄婴儿进行调查,以准确了解该阶段婴儿25 羟维生素D [25-(OH)D]水平及骨密度水平,为临床合理补充VD 提供数据参考,现报道如下。
1.1 一般资料 收集2019 年7 月至2020 年6 月期间浙江省余姚市妇幼保健院10 月龄婴儿1 459 例,其中男772 例,女687 例。年龄10 月龄±10 d。排除标准:(1)母亲孕期患有妊娠期糖尿病等代谢性疾病或长期使用糖皮质激素治疗;(2)婴儿为多胎、早产;(3)患有各种先天畸形;(4)患有I 型糖尿病、骨代谢疾病、肝肾疾病等慢性疾病;(5)智力或体格发育迟缓;(6)服用影响骨代谢的药物者。
1.2 方法 所有婴儿于清晨空腹抽取外静脉血3ml,转速3000r/min离心5 ~10min,分离血清,采用电化学发光法测定血清25(-OH)D 浓度。参照美国内分泌学会发布的VD 缺乏评估、治疗和预防的临床实践指南[2]:25(-OH)D 水平<50 nmol/L 为VD 缺乏;50 ~75nmol/L 为VD 不足;>75 nmol/L 为VD 充足;>374 nmol/L 为VD 中毒。由经过培训的专职人员采用以色列Sunlight公司Omnisense 骨密度测查仪测定3 次婴儿左侧胫骨中段获取超声传播速度(SOS 值,m/s)取平均值,对照Sunlight 公司值评分标准值>-1.0为正常值≤-1.0 为密度不足。
1.3 统计方法 采用SPSS 22.0 统计软件对数据进行统计学分析,计量资料以均数±标准差表示,两组间比较采用两独立样本 检验,多组间比较采用单因素方差分析;计数资料采用2检验;连续变量采用Pearson 相关分析。<0.05 为差异有统计学意义。
2.1 25-(OH)D 水平总体情况 1 459例10 月龄婴儿平均25-(OH)D 水平为(81.59±26.96)nmol/L,维生素D(VD)缺乏161 例(11.03%),不足496 例(34.00%),充足802 例(54.97%)。
2.2 不同月份25(-OH)D 水平对比不同月份之间婴儿25(-OH)D水平差异均有统计学意义(=1.472<0.05)。10 月份达到最高水平(95.87±32.78)nmol/L,3月份达到最低值(69.04±19.22)nmol/L,见图1。
2.3 不同性别骨密度及25(-OH)D 水平对比 不同性别婴儿间骨密度、25-(OH)D水平差异无统计学意义(=1.45、1.89,均>0.05)。见表1。
2.4 骨密度与25(-OH)D 相关性分析VD 充足组、不足组及缺乏组间骨密度、25(-OH)D 差异均有统计学意义(=21.53、79.11,均<0.05),各组骨密度异常发生率差异有统计学意义(2=84.39<0.05),见表2。Pearson 相关性分析结果显示,10 月龄婴儿VD 充足组25(-OH)D 水平与骨密度无显著相关性(=0.25궮>0.05),VD缺乏组及VD不足组25(-OH)D 水平与骨密度存在显著相关性(=0.60、0.69,均궭<0.05)。
图1 不同月份婴儿25-(OH)D 水平对比
VD 是一种类固醇衍生物,属于脂溶性维生素,其合成途径90%左右由皮肤组织内7-脱羟胆固醇经过紫外线照射后转化合成,食物及营养补充制剂中获取占少部分。25-(OH)D 是VD 在人体内的主要活性形式。VD 代谢异常及受体异常是婴儿佝偻病最主要的病因,严重者出现鸡胸、漏斗胸、肋缘外翻及X型腿等骨骼畸形。
婴儿处于生长发育的高峰期,对VD等各类营养需求较高,流行病学调查结果显示,婴儿时期是VD 缺乏的高发年龄段。本研究结果显示,本市10 月龄体检婴儿25-(OH)D 缺乏、不足及充足的发生率分别为11.03%、34.00%、54.97%。25-(OH)D 能良好反应人体内VD 总体水平,故该结果提示我市10 月龄婴儿VD 营养状况总体欠佳。同时本研究结果显示不同月份之间婴儿25-(OH)D水平存在显著差异(=0.003),10 月份婴儿最高,3 月份最低,提示在日照强度较弱的季节尤其应注重婴儿VD水平的检测,并对VD 不足婴儿进行增加户外活动时间及摄入VD补充剂等干预措施,以提高VD水平,避免对体格发育等多个生理环节产生不良影响。多项研究表明10 月龄婴儿VD 水平性别差异不明显[3],分析其原因可能为10月龄婴儿户外光照时间主要由家长控制,因此男童多好动、女生多喜静的性别差异未能导致两者间户外活动时间差异,而室内光照条件差异不显著。本研究结论与既往研究结果一致。
对于婴儿血清25-(OH)D水平与骨密度的相关性尚无一致性结论。美国第三次健康和营养调查结果表明:在22.5~94.0 nmol/L 范围内,血清25-(OH)D水平与骨密度水平呈显著的正相关关系[4]。孔锐等[5]对苏州地区481 例0 ~6岁婴儿进行调查研究结果也显示VD 充足是影响婴儿骨密度的保护因素( OR =0.133),25(-OH)D 水平和骨密度值呈显著正相关。但在部分研究中这种关联不显著,熊菲[6]等对6838 例生长发育缓慢、多汗多汗、夜惊、烦躁不安等临床症状的0 ~7 岁婴儿25(-OH)D和骨密度的关系研究结果显示,其充足时,VD 和骨密度值并不存在上述关系。本研究结果显示VD 充足组、不足组及缺乏组间骨密度、骨密度异常发生率存在显著差异(均<0.05),提示本地区10月龄婴儿VD 对骨密度状况具有显著影响。且VD 缺乏/不足2 组婴儿的25-(OH)D 水平与骨密度存在显著相关性(=0.60、0.69,均<0.05),而当VD 充足时,25-(OH)D 水平与骨密度无相关性。该结果与前述研究[7]一致。
表1 不同性别婴儿间骨密度、25-(OH)D 水平对比
表2 不同25-(OH)D 水平组间骨密度情况对比
本研究结果为准确了解本地区10月龄婴儿VD 和骨密度情况提供了重要的数据参考,提示应进一步加强血清25-(OH)D 水平及超声骨密度检查,加强对家长进行合理营养、平衡膳食、调整辅食、生活方式及运动指导等健康宣教,以尽早干预VD 和骨密度异常,预防婴儿发育不良,具有深远的临床意义。