急性脑梗死患者血浆B型脑钠肽前体与D-二聚体水平变化及对患者预后的影响

王丽娟

（山西省心血管病医院检验科，山西 太原 030024）

脑梗死是一种脑血管疾病，是由于多种因素导致局部脑组织血液供应不足，致使患者局部脑组织缺血、缺氧而出现坏死，临床多表现为头痛、眩晕、恶心呕吐、吞咽困难、语言障碍等症状，严重危害患者的健康与生活质量[1]。血浆B型脑钠肽前体（NT-proBNP）与D-二聚体在急性脑梗死的发病过程中起重要作用，且与脑梗死的发病过程密切相关。NT-proBNP可反映脑血管疾病的发展情况，当患者由脑局部组织供血、供氧不足引起脑梗死时，其水平升高； D-二聚体可作为脑组织中血栓形成或溶解的重要标志物，当脑梗死发生时，脑组织中形成血栓或纤维蛋白溶解，D-二聚体水平较机体正常水平明显升高[2]。本研究旨在探讨急性脑梗死患者血浆 NT-proBNP与D-二聚体水平变化及对患者预后的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析山西省心血管病医院2018年1月至2019年12月收治的72例急性脑梗死患者的临床资料，将其作为研究组，同时回顾性分析72例健康体检者的体检资料，作为对照组。对照组研究对象中男性40例，女性32例；年龄36～83岁，平均（52.18±4.56）岁。研究组患者中男性42例，女性30例；年龄35～82岁，平均（51.23±4.62）岁；从发病到入院时间2～14 h，平均（4.13±1.86） h；脑梗死面积分级：小面积脑梗死32例（脑梗死病灶直径不超过4 cm），大面积脑梗死40例（脑梗死病灶部位直径4 cm或1个脑叶）；并发症或合并症：意识障碍39例，糖尿病44例，高血压43例；预后情况：生存58例，死亡14例。两组研究对象性别、年龄等一般资料经比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。诊断标准：参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》[3]中关于急性脑梗死的相关诊断标准。纳入标准：研究组符合上述诊断标准者；首次发病者；经CT检查显示急性梗死病灶者等。排除标准：伴有严重精神疾病者；肝肾功能不全者等。本研究经院内医学伦理委员会审核批准。

1.2 方法 两组研究对象均在入院后抽取静脉血3 mL，常规抗凝处理后，以3 000 r/min离心15 min，分离血浆，使用全自动电化学发光免疫分析仪检测血浆NT-proBNP水平，使用免疫荧光法检测血浆D-二聚体水平。研究组患者出院后随访6个月。

1.3 观察指标 ①比较两组研究对象血浆NT-proBNP、D-二聚体水平。②比较不同临床症状患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平，包括脑梗死面积大小、有无意识障碍、是否合并糖尿病或高血压等。③比较不同预后患者入院时血浆NT-proBNP、D-二聚体水平。

1.4 统计学方法 使用SPSS 21.0统计软件处理数据，计量资料以(±s)表示，采用t检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组研究对象血浆NT-proBNP、D-二聚体水平 研究组患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

表1 两组研究对象血浆NT-proBNP、D-二聚体水平比较(±s)

表1 两组研究对象血浆NT-proBNP、D-二聚体水平比较(±s)

注：NT-proBNP：B型脑钠肽前体。

组别 例数 NT-proBNP(ng/L) D-二聚体(mg/mL)对照组 72 137.92±41.05 132.96±47.01研究组 72 2 185.87±325.16 353.08±164.65 t值 53.022 10.908 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05

2.2 不同临床症状患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平 大面积脑梗组、有意识障碍组、有糖尿病组、有高血压组患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平均高于小面积脑梗组、无意识障碍组、无糖尿病组、无高血压组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 不同临床症状患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平比较(±s)

表2 不同临床症状患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平比较(±s)

组别 NT-proBNP(ng/L) D-二聚体(mg/mL)小面积脑梗组(n=32) 237.92±54.05 159.36±27.01大面积脑梗组(n=40) 3 845.03±865.16 565.98±205.65 t值 23.515 11.093 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05有意识障碍组(n=39) 4 478.33±789.56 703.52±77.21无意识障碍组(n=33) 427.89±68.72 141.85±33.67 t值 29.344 38.755 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05有糖尿病组(n=44) 3 174.35±682.18 562.74±129.73无糖尿病组(n=28) 284.69±77.43 145.53±38.42 t值 22.267 16.524 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05有高血压组(n=43) 4 102.36±528.36 502.28±112.43无高血压组(n=29) 297.35±77.91 149.72±39.51 t值 38.414 16.194 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05

2.3 不同预后患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平 死亡组患者入院时血浆NT-proBNP、D-二聚体水平均高于生存组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 不同预后患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平比较(±s)

表3 不同预后患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平比较(±s)

组别 例数 NT-pro BNP(ng/L) D-二聚体(mg/mL)生存组 58 412.32±85.69 193.42±55.09死亡组 14 6 629.17±1 036.12 724.18±334.25 t值 46.072 11.697 P值 ＜ 0.05 ＜ 0.05

3 讨论

急性脑梗死的致病机制是动脉粥样硬化，其诱因有高血压、过度饮酒及精神压力大等，可导致脑动脉狭窄或闭塞性病变，引起灌注区血压下降，致使局部血栓形成或供血减少，最终引发脑梗死[4]。目前，临床上常使用CT、MRI等医学影像技术进行检测，但此类技术具有一定的局限性。随着对急性脑梗死的深入研究发现，该疾病的发生发展与血浆NT-proBNP、D-二聚体水平变化密切相关。

脑梗死急性发作时脑组织会发生缺血、缺氧，使脑组织分泌出大量的血浆NT-proBNP，且病情急性发作的同时会扩张心室室壁张力，血浆NT-pro BNP水平随着心室室壁张力的增大而增高；D-二聚体水平的变化可通过急性脑梗死患者的凝血系统活动表现出来，因而可作为判断血栓出现与溶解程度的重要标志，当患者凝血系统发生异常时，纤维蛋白降解后可释放大量的D-二聚体复合物，使血液中D-二聚体的浓度升高[5]。本研究结果显示，研究组患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平均高于对照组，表明急性脑梗死发生时患者的血浆NT-proBNP、D-二聚体水平会异常升高。

由于血管壁损伤、血小板的激活、凝血机制的亢进及血流状态的改变等因素，均可造成患者循环血液中的有形成分在血管内形成异常凝块，造成血管腔堵塞，从而发生血栓栓塞，引发心脑血管类疾病，如意识障碍、糖尿病、高血压等[6]。本研究结果显示，大面积脑梗、有意识障碍、有糖尿病、有高血压的患者血浆NT-proBNP、D-二聚体水平均较高，表明血浆NT-proBNP、D-二聚体水平及脑神经损伤程度可作为判断急性脑梗死病情严重程度的指标。脑梗死患者由于脑血管出现损伤，可抑制血小板活性，促进凝血因子释放，加快血液流动，使血液中血浆NT-proBNP、D-二聚体水平升高，影响预后[7]。本研究结果显示，死亡组患者入院时血浆NT-proBNP、D-二聚体水平均高于生存组，表明血浆NT-proBNP、D-二聚体水平可作为判断患者预后情况的指标。

综上，血浆NT-proBNP、D-二聚体水平越高则提示急性脑梗死患者的脑梗死面积越大、预后越差，其可反映病情严重程度及预后情况，值得临床推广应用。