姜 俊,李 伟
(1.上海市静安区中心医院重症医学科,上海 200040;2.上海市同济医院急诊医学科,上海 200065)
慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)主要是由慢性阻塞性肺疾病发展而来,同时AECOPD可升高患者肺动脉压力,进而诱发肺心病心力衰竭,严重威胁着患者的生命安全[1]。临床使用的低分子肝素钙可抑制患者体内的高凝状态,促进患者肺通气或肺换气功能,但单纯使用该药物治疗效果不佳。无创机械通气常用于治疗呼吸系统疾病,其可通过呼吸机辅助患者呼吸,减少患者呼吸肌做功量,进而促进呼吸肌的恢复,同时可增加肺泡通气量,降低低氧血症的发生[2]。本研究旨在探讨无创机械通气联合低分子肝素钙治疗AECOPD合并肺心病心力衰竭对患者血液流变学及血清N端前体脑钠肽(NT-Pro BNP)、心钠肽(ANP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的影响,现作如下报道。
1.1 一般资料 按照随机数字表法将上海市静安区中心医院2018年5月至2020年1月收治的164例AECOPD合并肺心病心力衰竭患者分为对照组和试验组,各82例。对照组患者中男性44例,女性38例;COPD病程5~26年,平均(15.50±3.24)年;年龄42~75岁,平均(64.50±4.66)岁。试验组患者中男性45例,女性37例;COPD病程5~25年,平均(15.49±3.22)年;年龄44~77岁,平均(64.55±4.69)岁。两组患者性别、年龄、COPD病程等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。诊断标准:参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》[3]中有关AECOPD的诊断标准;参照《内科学》[4]中关于肺心病心力衰竭的诊断标准。纳入标准:符合上述诊断标准者;近期未服用过抗凝药物者;服药依从性高者。排除标准:肝肾功能异常者;对本研究用药过敏者;存在意识障碍者等。患者或家属签署知情同意书,本研究经上海市静安区中心医院医学伦理委员会批准。
1.2 方法 对照组患者给予低分子肝素钙注射液(深圳赛保尔生物药业有限公司,国药准字H20060191,规格:0.5 mL∶5 000 AXa U)皮下注射,0.5 mL/次,2次 /d,共治疗7 d。试验组患者在对照组的基础上给予无创机械通气治疗:固定通气面罩,模式调整为S/T,起始吸气压设置为 12~16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),起始呼气压设置为4~6 cm H2O,氧流量设置为:2~4 L/min,根据患者耐受力调节呼吸压力、氧流量,使血氧饱和度维持在95%以上,呼吸、心率正常后即可撤机观察。
1.3 观察指标 ①临床疗效。比较两组患者治疗7 d后临床疗效,参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》进行评估,咳嗽、呼吸困难等临床症状基本消失为临床控制;上述临床症状有所好转为有效;上述临床症状无好转或加重为无效。临床总有效率=临床控制率+有效率[3]。②血液流变学指标。于治疗前、治疗7 d后分别抽取两组患者空腹静脉血3 mL,采用全自动血液分析仪测定全血黏度高切、全血黏度低切水平、红细胞压积(HCT)水平。③血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平。血样采集、血清制备及检测方法同②。
1.4 统计学方法 文中数据应用SPSS 21.0统计软件进行分析处理,血液流变学、血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平等计量资料以(±s)表示,行t检验;临床疗效等计数资料以[例(%)]表示,行χ2检验。以P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 临床疗效 治疗7 d后试验组患者临床总有效率为98.78%,高于对照组的87.80%,差异有统计学意义(P<0.05),见表 1。
表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]
2.2 血液流变学 治疗7 d后,两组患者全血黏度高切、全血黏度低切、HCT水平均较治疗前下降,且试验组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表2。
表2 两组患者血液流变学比较(±s)
表2 两组患者血液流变学比较(±s)
注:与治疗前比,*P<0.05。HCT:红细胞压积。
组别 例数 全血黏度高切(mPa·s) 全血黏度低切(mPa·s) HCT(%)治疗前 治疗7 d后 治疗前 治疗7 d后 治疗前 治疗7 d后试验组 82 6.85±1.52 3.67±0.82* 13.15±2.22 9.20±2.14* 72.10±7.12 59.84±6.82*对照组 82 6.90±1.47 5.05±1.10* 13.19±2.61 11.14±2.05* 71.95±6.62 66.40±6.45*t值 0.214 9.108 0.106 5.928 0.140 6.328 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
2.3 血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平 治疗后两组患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平较治疗前均降低,且试验组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表3。
表3 两组患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平比较(±s)
表3 两组患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平比较(±s)
注:与治疗前比,*P<0.05。NT-Pro BNP:N端前体脑钠肽;ANP:心钠肽;cTnI:心肌肌钙蛋白I。
组别 例数 NT-ProBNP(pg/mL) ANP(pg/mL) cTnI(ng/mL)治疗前 治疗7 d后 治疗前 治疗7 d后 治疗前 治疗7 d后试验组 82 93.65±8.95 70.29±10.14* 238.53±20.59 147.40±20.18* 0.52±0.07 0.29±0.04*对照组 82 94.78±9.03 90.88±10.36* 237.60±22.55 229.60±23.58* 0.54±0.09 0.47±0.05*t值 0.805 12.862 0.276 23.983 1.588 25.456 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
AECOPD是临床常见的呼吸系统疾病,患者长期缺氧可增加肺血管压力和血液黏滞度,进而导致肺心病的发生,AECOPD合并肺心病患者极易发生酸中毒、机体反复感染、电解质紊乱等症状,且治疗难度较大[5]。低分子肝素钙可改善患者局部毛细血管血流动力学的紊乱状态,进而促进患者心脏功能的改善;同时其可对血小板性微血栓产生抑制,保护患者心肌细胞膜的完整。但单一使用该药物治疗远期疗效并不理想,需联合其他治疗方式以促进患者康复[6]。
无创机械通气治疗的主要目的是促进AECOPD患者自主呼吸,其可通过增加吸气量,从而获得通气量,减少患者呼吸频率、耗氧量,达到人机同步呼吸的程度;亦可扩张萎缩的肺泡,促使气体进入肺泡,平衡肺组织内的气体分布,达到扩张支气管、改善肺通气功能的作用,进而改善机体微循环,增加机体血流量[7-8]。本次数据结果显示,治疗7 d后,试验组患者临床总有效率较对照组明显提升;试验组患者治疗7 d后全血黏度高切、全血黏度低切、HCT降低幅度大于对照组,表明无创机械通气配合低分子肝素钙可提高AECOPD合并肺心病心力衰竭患者的临床疗效,改善血液流变学指标。
NT-Pro BNP由心肌细胞分泌,当心室扩大或心脏扩张时,可释放大量的NT-Pro BNP,其水平上升可导致心脏运转异常;ANP由心房肌细胞合成和分泌,当血容量和心房压力处于急性改变时可使ANP的分泌受到影响,ANP升高可抑制近曲小管重吸收钠功能,不利于改善患者病情;cTnI则属于临床上常用的判断心肌损伤的指标,其水平与患者心肌损伤程度成正比。机械通气可通过缓解患者呼吸急促症状,减少心脏负担,减轻气道阻力,从而促进血液正常流通,降低血栓形成风险,进而减少NT-Pro BNP、ANP、cTnI的过度分泌,减轻患者心功能损伤程度[9-10]。本研究结果显示,治疗后试验组患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平降低幅度均大于对照组,表明无创机械通气配合低分子肝素钙可通过降低AECOPD合并肺心病心力衰竭患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平,减轻患者心肌损伤,提高治疗效果。
综上,无创机械通气配合低分子肝素钙可降低AECOPD合并肺心病心力衰竭患者血清NT-Pro BNP、ANP、cTnI水平,减轻患者心肌损伤,同时可改善血液流变学状态,促进机体微循环,治疗效果显著,值得临床推广应用。但本研究样本量较少,仍需扩大样本量进行深入研究。