生长抑素持续静脉滴注治疗对重症急性胰腺炎患者胃肠道功能的影响

张艳，许蓓

引起急性胰腺炎的原因有很多，胰腺被激活后，胰液中相应的胰蛋白酶消化，导致胰脏发生一系列的生理和病理变化。急性腹胀、血胰蛋白酶升高、呕吐、发热、恶心、腹痛及呕吐是主要临床表现。早期胃肠动力障碍的急性胰腺炎，包括胃潴留和肠麻痹。目前，在治疗急性胰腺炎时，除了常规治疗外，还需要加强胃肠动力。生长抑制素对胃肠动力的改善具有有效调节和稳定的作用，在急性胰腺炎的治疗中得到了广泛应用[1]。本研究在常规治疗基础上给予生长抑素持续静脉滴注治疗，观察生长抑素持续静脉滴注治疗对重症急性胰腺炎患者胃肠道功能的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019年1月-2020年1月武汉亚心总医院收治的重症急性胰腺炎患者50例，根据随机数字表法分为观察组和对照组，每组25例。观察组男14例，女11例；年龄32～78(47.21±4.23)岁；入院时间3～18(12.41±3.41)h。对照组男15例，女10例；年龄31～79(47.25±4.01)岁；入院时间3～18(12.45±3.45)h。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准，患者或家属知晓研究内容并签署知情同意书。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：(1)患者均符合重症急性胰腺炎诊断标准；(2)年龄>18岁，病程≤3 d；(3)具有重症急性胰腺炎典型的临床症状，血清淀粉酶>正常上限值的3倍，CT检查呈重症急性胰腺炎影像学改变，改良的CT严重指数(MCTSI)≥4分。排除标准：(1)合并其他呼吸系统严重疾病患者；(2)合并严重肝肾功能障碍患者；(3)有凝血功能障碍患者；(4)合并精神疾病患者；(5)合并其他部位急慢性感染、恶性肿瘤等其他严重疾病者；(6)合并免疫系统疾病患者；(7)对本研究药物存在禁忌证者。

1.3 治疗方法 对照组患者给予常规治疗，包括禁食、抑酸、补液、抗感染、维持水电解质和酸碱平衡等。观察组在常规治疗基础上给予注射用生长抑素(成都天台山制药有限公司生产，国药准字H20053010)6 mg持续24 h静脉滴注，治疗1周。

1.4 观察指标 (1)比较2组患者症状消失时间，包括肠鸣音恢复时间、排气时间、恢复排便时间、腹胀减轻时间、腹痛减轻时间；(2)治疗前后患者血清淀粉酶、二胺氧化酶、内毒素、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平，C反应蛋白采用免疫透射比浊法检测，TNF-α、IL-6采用双抗体夹心方法检测，血清淀粉酶、二胺氧化酶、内毒素水平采用酶联免疫方法检测；(3)治疗总有效率；(4)不良反应发生情况，包括恶心口呕吐、头痛、皮疹、心悸等。

1.5 疗效评定标准[2]治愈：X线检查后肺门阴影消失，咳嗽、咯痰、肺干湿啰音、发热、头痛等症状消失；显效：X线阴影消失75%～90%，症状消失；有效：X线阴影消失50%～74%，症状缓解；无效：患者病情有恶化趋势。总有效率=(治愈+显效+有效)/总例数×100%。

2 结 果

2.1 症状消失时间比较 观察组患者肠鸣音恢复时间、排气时间、恢复排便时间、腹胀减轻时间、腹痛减轻时间均短于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1 2组患者症状消失时间比较

2.2 血清淀粉酶、二胺氧化酶、内毒素、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平比较 治疗前，2组患者血清淀粉酶、二胺氧化酶、内毒素、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗1周，2组血清淀粉酶、二胺氧化酶、内毒素、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P均<0.01)。见表2。

表2 2组患者治疗前后血清淀粉酶、二胺氧化酶、内毒素、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平比较

2.3 总有效率比较 治疗1周，观察组总有效率为100.00%，高于对照组的76.00%，差异有统计学意义(χ2=4.735，P=0.022)。见表3。

表3 2组患者治疗效果比较 [例(%)]

2.4 不良反应比较 2组不良反应总发生率(8.00% vs.12.00%)比较差异无统计学意义(χ2=0.222，P=0.637)。见表4。

表4 2组患者不良反应发生情况比较 [例(%)]

3 讨 论

危重型急性胰腺炎是临床上的常见病。急性胰腺炎的临床特点是病因复杂、进展迅速、并发症多、治疗困难、预后不良。

在急性胰腺炎患者中发现，10%～20%的患者可以发展为重症急性胰腺炎，病死率14%～25%，严重威胁患者的健康和生命安全。近年来，随着人们生活质量提高和饮食结构的改变，急性胰腺炎的发病率呈逐年升高趋势。

重症急性胰腺炎是一种特殊类型的急性胰腺炎，其发病机制包括“白细胞活化过强”“二次损伤”“微循环障碍”。急性胰腺炎目前被认为是由多种因素引起的病理改变。胰腺组织损伤后出现的急性轻中度胰腺炎，大量胰蛋白酶激活了胰腺内的炎性细胞，大量炎性因子被释放，进一步加重了炎性反应导致疾病进展。急性胰腺炎时，胰腺内的血流不仅出现异常，还会对胰腺功能产生严重影响。因此，在整个治疗期间应注意改善胰腺血供和胰腺功能状态[3-4]。

生长抑素是一种人工合成的肽激素，尽早应用生长抑素能有效预防疾病，缩短治愈时间。有研究表明，生长抑素可抑制胰腺分泌、减少胰蛋白酶自消化、完全松弛括约肌、抑制血小板活化因子释放、显著降低毛细血管通透性，从而显著降低胰腺血供，具有重要的临床意义。生长抑素是一种具有抑制胃酸、胃泌素、胃蛋白酶分泌、抑制胰液分泌等功能的生物肽，对胰腺、胃肠黏膜及肝细胞具有良好的保护作用。生长抑素可有效改善重症急性胰腺炎患者的临床症状，提高疗效，减少并发症的发生。生长抑素持续静脉滴注可通过非特异性的途径清除大量的炎性因子，有效调节机体的水、电解质和酸碱平衡，在保护心脏、肺、肾等重要脏器方面发挥重要作用[5-6]。

连续生长抑素静脉滴注治疗对于急性胰腺炎能有效改善患者症状，提高胃肠功能，减少并发症的发生。研究显示，患者的胃肠和下丘脑中存在大量生长抑素，其功能及化学结构均与天然生长抑素相同，可有效降低胰腺外分泌及胰腺外分泌，对生长抑素、血小板活性因子有抑制作用[7-8]。在急性胰腺炎时，胰腺细胞膜上存在许多生长抑素受体。

本研究结果显示，观察组患者肠鸣音恢复时间、排气时间、恢复排便时间、腹胀减轻时间、腹痛减轻时间均短于对照组(P<0.01)，总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者血清淀粉酶、二胺氧化酶、内毒素、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后2组上述指标说均叫较治疗前降低，且观察组血清淀粉酶、二胺氧化酶、内毒素、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平显著低于对照组(P均<0.01)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。生长抑制素通过直接结合受体抑制腺苷酸环化酶(AC)的活性，使胰腺分泌功能下降，其主要机制：促胰腺细胞增殖，缓解水肿，保护胰脏及胰腺周围；促使肠道蠕动，保持消化道通畅，减轻肠道压力，缓解腹胀症状，维持肠道微生态环境，减少肠道菌群失衡，通过增加肠道供血改善组织微循环，减轻缺血再灌注引起的肠黏膜大量自由基损伤。生长抑素可降低腹腔和胰腺的血流，因此可降低胰腺分泌功能及血液中胰蛋白酶的含量。生长抑素可促进迷走神经兴奋，减少乙酰胆碱(ACh)释放，降低胰腺淀粉酶活性，抑制胰腺消化液分泌，从而抑制炎性反应发生[9-10]。另有研究显示，急性胰腺炎患者在接受生长抑素治疗后，肿瘤坏死因子(TNF)会提前恢复正常，这可能是因为生长抑素能够调节炎性介质的释放，有效降低生长抑素对胃肠黏膜的损伤。生长抑素对改善胃肠动力、全面恢复肠功能、通过正常肠蠕动维持血液及淋巴循环等方面有明显作用，与对照组比较，上述临床症状消失时间均较短[11-13]。

综上所述，生长抑素持续静脉滴注治疗对重症急性胰腺炎患者胃肠道功能的影响大，可加速胃肠道功能恢复，控制机体炎性反应，改善血清学指标，安全性高，值得推广和应用。