东莞市厚街镇健康体检者高尿酸血症发生情况及危险因素分析

任加银，刘发生，龚翠丽，张玄婧，刘志琼

东莞仁康医院检验科,广东东莞 523952

血清尿酸(SUA)是人体嘌呤代谢的终产物，SUA生成过多和(或)排泄减少都可能导致高尿酸血症(HUA)。HUA分为原发性HUA和继发性HUA，多基因遗传是原发性HUA发生的关键原因，继发性HUA主要由肾脏疾病、血液病及药物等多种因素导致。HUA可导致痛风性关节炎、痛风石及尿酸性肾病，但不少HUA可以持续终生不出现上述症状，成为无症状HUA[1]。随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，HUA的发生率逐年上升。越来越多的研究表明，HUA可能是很多血管疾病的危险因素[1-2]。因此，了解普通人群SUA特征，对预防和治疗HUA及其他多种相关疾病有十分重要的意义[2]。本研究调查了东莞市厚街镇健康体检者中SUA水平、HUA发生情况，并进行了相关危险因素的分析，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 将2018年9月至2019年12月东莞仁康医院2 645例健康体检者作为研究对象，均为东莞市厚街镇居民，其中男1 630例，占61.63%，女1 015例，占38.37%；男性年龄18～79岁，中位年龄38岁；女性年龄18～96岁，中位年龄37岁。

1.2方法 所有健康体检者采集清晨空腹肘静脉血液标本，离心后采用日立7600-020全自动生化分析仪检测SUA、尿素(Urea)、肌酐(Crea)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)。根据SUA水平将所有研究对象分为HUA组与非HUA组，比较两组各项生化指标水平。检测方法：SUA为氧化酶法，Urea为紫外-谷氨酸脱氢酶法，Crea为肌氨酸氧化酶法，TC为氧化酶法，TG为甘油磷酸氧化酶法，HDL-C和LDL-C均为直接法，FBG为己糖激酶法。试剂均为上海科华生物工程股份有限公司产品。按照仪器及试剂操作规程进行操作，采用英国朗道质控品进行室内质量控制，所有项目均定期参加广东省临床检验中心室间质评，结果均良好。

1.3HUA诊断标准 HUA诊断参照2013年《高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识》中关于HUA诊断标准：正常嘌呤饮食状态下，空腹SUA水平男性>420 μmol/L、女性>360 μmol/L诊断为HUA。

2 结 果

2.1健康体检者SUA总体分布 本调查共收集健康体检者2 645例，SUA为(368±97)μmol/L，HUA发生率为 32.36%(856/2 645)，其中男性1 630例，SUA为(411±86)μmol/L，HUA发生率为42.76%(697/1 630)；女性1 015例，SUA(298±68)μmol/L，HUA发生率为15.66%(159/1 015)。男性SUA水平及HUA发生率均明显高于女性，差异有统计学意义(t=37.353、P<0.001，χ2=209.796、P<0.001)。

2.2不同性别、年龄健康体检者SUA水平 不同性别、年龄健康体检者SUA水平见表1，各年龄段男性的SUA水平均明显高于女性，差异有统计学意义(P<0.001)。男性SUA水平随年龄增长呈下降趋势；女性SUA水平随年龄增长呈“J”形曲线变化，50岁后有升高趋势。

表1 不同性别、年龄健康体检者SUA水平比较

2.3不同性别、年龄健康体检者HUA发生率 不同性别、年龄健康体检者HUA发生率见表2，相同性别不同年龄段间HUA发生率比较，差异有统计学意义(P<0.001)；在60岁前，相同年龄段不同性别HUA发生率比较，差异有统计学意义(P<0.05)，≥60岁男女HUA发生率比较，差异无统计学意义(P=0.198)。男性的HUA发生率随年龄的增长呈下降趋势；女性的HUA发生率随年龄增长呈“J”形曲线变化，50岁后有升高趋势。

表2 不同性别、年龄健康体检者HUA发生率比较[%(n/n)]

2.4HUA组和非HUA组各项生化指标水平比较 HUA组和非HUA组各项生化指标水平比较见表3。无论是男性，还是女性，HUA组的Crea、TC、TG、LDL-C水平均明显高于非HUA组，HUA组的HDL-C水平明显低于非HUA组，差异有统计学意义(P<0.05)，而HUA组和非HUA组的Urea和FBG比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

表3 HUA组和非HUA组各项生化指标水平比较

2.5HUA发生的二元多因素Logistic回归分析 以是否发生HUA为因变量(否赋值为0，是赋值为1)，以各项生化指标为协变量(男赋值1，女赋值2)进行二元多因素Logistic回归分析，结果见表4。Crea、TG、LDL-C是HUA的危险因素，HDL-C是HUA的保护因素。

表4 HUA发生的二元多因素Logistic回归分析

3 讨 论

我国的HUA发生率逐年升高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。SUA升高可引起痛风，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展相关[3]。

本研究结果显示，东莞市厚街镇HUA发生率为32.36%，其中男性HUA发生率为42.76%，女性HUA发生率为15.66%，比其他报道结果高[4-6]。男性SUA水平和HUA发病率随着年龄的增加呈下降趋势，推测与中青年男性社交活动相对较多，饮酒较多,进食肉类、海鲜等高嘌呤食物较多有关，具体有待进一步研究；女性SUA水平和HUA发病率则随着年龄的增加而呈“J”形曲线变化，与文献[7-8]报道相同。≥60岁不同性别的HUA发生率差异无统计学意义(P>0.05)，其他年龄段不同性别的SUA水平及HUA发生率都存在明显差异。

张铁等[9]报道，血清雌二醇水平与SUA呈负相关，提示雌二醇对HUA的形成具有保护作用。雷艳梅等[10]报道，≤50岁女性血清雌二醇水平高于>50岁女性，且女性HUA发生率与雌二醇之间呈负相关(r=—0.464)，绝经期后雌二醇水平降低是HUA发生率增加的危险因素。但雌二醇不是影响SUA水平的唯一因素，遗传、生活习惯、药物、代谢等诸多因素也可影响SUA水平。本研究结果显示，HUA组的Crea、TC、TG、LDL-C水平均高于非HUA组，HUA组的HDL-C水平低于非HUA组，差异有统计学意义(P<0.05)。二元多因素Logistic回归分析进一步表明Crea、TG及LDL-C是HUA的危险因素，HDL-C则是HUA的保护因素，与文献[11-12]报道一致。推测LDL-C升高可导致脂质沉积，进一步引起肾脏损伤，Crea升高多由肾功能不全或肾衰竭导致，从而进一步引起肾小球滤过率降低，SUA也升高；而高TG伴HUA者存在载脂蛋白E2等位基因，介导肾脏对SUA排泄减少，TG可能是HUA常见的影响因子[2]。

尽管目前尚无证据表明降低SUA可降低心血管事件风险，也没有把HUA列为心血管疾病的独立危险因素，但HUA与血管疾病、心脏疾病不良预后密切相关[13]，降低SUA可能成为心血管疾病防治的新途径。文献[3]报道我国HUA发生率为5.46%～19.30%，各地区差异较大。本研究调查人群的HUA发生率为32.36%，应当引起重视，加强健康教育，普及HUA知识，对HUA者给予健康生活方式指导，以提高人们健康水平和生活质量。HUA患者中绝大多数为无症状HUA患者，仅有5%～12%出现痛风性关节炎发作等症状[1]。因此，SUA可作为HUA早发现、早防治的检测指标。