肺栓塞合并肺炎的临床特点分析

何忠，刘佳明，郑锐

（中国医科大学附属盛京医院呼吸与危重症医学科，沈阳 110022）

静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，VTE）的发病机制绝大部分可由Virchow三要素解释：静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态［1］。人们已经认识到，除了已知的暂时性或可逆性危险因素（如制动、手术、创伤、妊娠或产褥期等） 外，急性感染也是患者住院期间发生VTE的常见触发因素［2-5］。所有类型的急性感染都可能导致VTE［3］，因为感染会增加血液的凝固性并引起静脉血流淤滞［4］。近期研究［5］报道，呼吸道感染与VTE有很强的关联性，呼吸道感染后发生VTE的风险增加2～3倍。肺炎和肺栓塞有相同的危险因素，如恶性肿瘤、制动和慢性心肺疾病等，且有类似的临床表现，如均可出现发热和胸膜炎性胸痛，但肺炎和肺栓塞各自的主要症状不同［6］。目前的证据表明，肺栓塞合并肺炎的患病率很低［7］，我国针对这类患者的临床研究较少。

本研究通过对我科收治的45例肺栓塞合并肺炎患者的临床资料进行回顾性分析，探讨了伴随肺炎的肺栓塞患者的患病率和临床特点，以期提高对该病的诊治水平。

1 材料与方法

1.1 一般资料

回顾检索电子病案系统，纳入2013年1月至2017年12月我科收治的因急性肺栓塞住院的患者。所有患者肺栓塞的诊断均符合2018年中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组制定的《肺血栓栓塞症诊治和预防指南》［8］。肺炎分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。社区获得性肺炎诊断标准参考2016年中华医学会呼吸病学分会制定的《中国成人社区获得性肺炎的诊断和治疗指南》［9］；医院获得性肺炎的诊断标准参考《中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南 （2018年版） 》［10］，且要求肺CT检查发现的肺部实变影与栓塞动脉分布区域不一致。

1.2 方法

将符合入组标准的因急性肺栓塞住院的患者分为单纯肺栓塞组和肺栓塞合并肺炎组，比较2组患者的基本临床资料，包括年龄、性别和吸烟史等；统计2组患者的肺栓塞严重程度指数 （pulmonary embolism severity index，PESI）、氧合指数 （oxygenation index，PaO2/FiO2）、C反应蛋白 （C-reactive protein，CRP）、氨基末端B型利钠肽前体 （N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）、血浆肌钙蛋白Ⅰ的水平。测量右心室 （right ventricle，RV） 和左心室 （left ventricle，LV） 的直径，计算RV/LV直径比。其中栓塞部位累及肺动脉干和左、右肺动脉的肺栓塞被称为中心型肺动脉栓塞，通过CT肺动脉造影检查，计算2组中心型肺动脉栓塞的比例。

1.3 统计学分析

采用SPSS 23.0软件对数据进行分析。符合正态分布的计量资料以表示，采用t检验进行比较；非正态分布资料以M（P25～P75） 表示，采用Mann-WhitneyU检验进行比较。计数资料构成比采用χ2检验进行比较。P＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者基本临床资料的比较

本研究共纳入我科收治的肺栓塞患者531例，符合入组标准的共177例。肺栓塞合并肺炎组45例，其中，男30例，女15例，平均年龄 （57.4±19.3） 岁；单纯肺栓塞组132例，其中，男67例，女65例，平均年龄（63.4±15.6） 岁。2组患者年龄、性别的差异均无统计学意义 （P＞ 0.05）。

单纯肺栓塞组和肺栓塞合并肺炎组比较，脑卒中、发热、中心型肺栓塞的发生率以及PESI评分的差异均有统计学意义 （均P＜ 0.05）；肺栓塞合并肺炎组患者的住院病死率高于单纯肺栓塞组，但差异无统计学意义 （P=0.254）。见表1。

2.2 2组患者生化指标和超声心动图结果的比较

肺栓塞合并肺炎组血CRP水平高于单纯肺栓塞组，而RV/LV直径比低于单纯肺栓塞组，差异均有统计学意义 （P＜ 0.001和P=0.001），2组患者的血清NT-proBNP、血浆肌钙蛋白Ⅰ水平及PaO2/FiO2的差异无统计学意义 （P＞ 0.05）。见表2。

表1 肺栓塞合并肺炎组与单纯肺栓塞组患者基本临床资料的比较

3 讨论

急性肺栓塞可引起肺梗死、盘状肺不张及少量胸腔积液，胸片表现与肺炎相似，伴发肺部感染时易漏诊。炎症通过补体激活、内毒素及与血栓形成相关的炎性细胞因子，诱导组织因子激活凝血级联中的组织因子途径，从而导致血栓形成。一项基于人群的回顾性队列研究［11］表明，深静脉血栓形成和肺栓塞的发病率在肺炎后的前4周最高，并且在急性感染后13周～2年仍略微升高。本组患者急性肺栓塞伴发肺炎的发病率为8%，与文献［9］报道相近。与单纯肺栓塞组相比，肺栓塞合并肺炎组脑卒中的发生率更高。有研究［12］表明，肺栓塞和肺炎是脑卒中后常见的并发症，脑卒中后肺栓塞的发生率为1%～13%，而肺炎的发生率约为10%～12%。

急性肺栓塞的患者可以出现发热 （24%～43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热 （11%）［8］。本研究中，单纯肺栓塞组患者中9.8%出现发热，肺栓塞合并肺炎组患者发热的发生率明显升高（77.8%），与文献［6］报道相似。CRP是由肝脏组织合成和分泌的急性期蛋白，各种炎症刺激因素均可升高血清CRP的表达水平。VTE患者中血清CRP也会有不同程度的升高，但合并肺炎时会明显升高，提示急性肺栓塞患者如果出现CRP明显升高，除考虑病情加重外，需注意除外合并肺炎。就肺栓塞的严重程度而言，肺栓塞合并肺炎组患者PESI评分高于单纯肺栓塞组，但中央动脉受累较少，而中央动脉受累情况是判断急性肺栓塞患者短期预后的独立预测因子［13］。这些研究结果表明，虽然肺炎导致PESI评分升高，但由于中央动脉受累较少，因此2组患者病死率无明显差异。

表2 肺栓塞合并肺炎组与单纯肺栓塞组患者生化指标和超声心动图结果的比较

本研究存在的不足之处：首先，由于是回顾性研究，而且纳入的是单一机构中的患者，因此存在选择性偏移。部分肺栓塞患者漏诊或在我院其他科室诊治，并非所有肺栓塞患者都接受了筛查。其次，本研究的样本量较小，无法得出有效的结论。由于伴有肺炎的肺栓塞患病率很低，因此需要付出巨大的努力和时间才能招募足够数量的患者进行此类研究。

总之，肺栓塞和肺炎共存在临床中不常见，并且通常与脑卒中有关。与单纯肺栓塞患者相比，伴有肺炎的肺栓塞患者发热的发生率更高，CRP水平更高，而中心型肺栓塞的发生率较低。