顾 霞 (西昌市人民医院,四川 凉山 615000)
急性胰腺炎是体内胰蛋白酶组分被活化诱发的炎性反应,肠道梗阻、酒精、外伤、医源性、感染性等因素均可诱发急性胰腺炎,该病以上腹部疼痛、恶心、呕吐等为临床症状,若未及时进行诊断、治疗、干预,随着疾病进展极易出现多器官功能衰竭、组织出血、坏死、休克等并发症,危及患者生命[1]。本院选择68例急性胰腺炎患者,临床开展PCT检测,现报告如下。
1.1一般资料:选取本院自2017年1月~2019年6月接收的重症急性胰腺炎患者(n=68)进行研究,以随机平衡序贯法分为试验组、对照组,每组34例样本。试验组:男21例,女13例,年龄28~70岁,平均(52.00±15.00)岁;对照组:男22例,女12例,年龄37~71岁,平均(53.00±17.00)岁。对比两组基础资料,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,该研究已上报相关机构,并获得批准,患者/家属均知情。
1.2方法:回顾性分析纳入研究68例患者临床资料,引导其开展PCT检测,检测前常规禁止饮食,并实施胃肠减压,与入院后1、3、7、14天分别采集患者静脉血5 ml,将其送检验科完成检查。
1.3观察指标:借助化验室全自动化学发光分析仪及配套试剂,对入院后1、3、7、14天PCT水平检测。根据入院后干预效果对两组死亡率、存活率评价。
2.1PCT水平:试验组入院后1天(5.33±1.52)ng/ml、入院后3天(18.94±6.12)ng/ml、入院后7天(13.25±3.81)ng/ml、入院后14天(5.73±1.11)ng/ml,经数据比对PCT水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组入院后PCT水平
2.2预后效果:试验组经干预后死亡6例、存活28例,预后效果82.35%,经数据比对高于对照组61.76%,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组预后效果比较
急性胰腺炎发病机制较为复杂,与患者暴饮暴食、酗酒等关系密切,调查显示,近年急性胰腺炎发病率、死亡率逐渐升高,感染为诱发急性胰腺炎患者死亡主要原因,故需及早进行诊断、治疗,将机体炎性状态控制在合理范围内,提高临床预后效果[2-3]。PCT为炎性因子,该组无激素活性,属于降钙素类物质,其在体内稳定性较好,正常人群外周血中PCT含量较低,临床检查难度较高,且其为次炎性因子,无法自主启动炎性反应,但其可参与到临床炎性反应中,并加重炎性反应病理过程,故多将其做为感染监测指标,通过监测PCT水平,评价体内炎性反应状态[4]。PCT预测急性胰腺炎临界值在1.8 mg/ml,若其可维持40~48 h,监测灵敏度较高,若PCT高于2.0 ng/ml,则证实体内存在急性胰腺炎[5]。
PCT为蛋白质,机体受细菌、病毒、真菌等感染后血浆中PCT水平会明显升高,且PCT为降钙素,其半衰期长达24 h,在机体内稳定性较高,若机体受炎性因子、内在毒素刺激体内PCT水平便会升高[6]。人体血液中PCT水平在0.01 ng/ml以下,进行血清监测难度较高,若机体受病毒、细菌、炎性反应刺激体内PCT水平便会升高,故急性胰腺炎患者发病后PCT水平持续升高[7]。PCT灵敏度、特异性均较高,故可作为高危感染患者炎性状态监测,根据不同时间段检测水平评估患者病情,并进行合理治疗、干预,达到降低PCT水平,改善预后效果的目的[8]。结果显示:试验组开展PCT水平检测,入院后1天(5.33±1.52)ng/ml、入院后3天(18.94±6.12)ng/ml、入院后7天(13.25±3.81)ng/ml、入院后14天(5.73±1.11)ng/ml均高于对照组,但其临床预后效果为82.35%较对照组明显升高,故同时间段PCT水平检测在改善急性胰腺炎患者预后效果中价值得以证实。
综上所述,通过对急性胰腺炎患者不同时间段PCT水平检测,有助于医师掌握患者实际病情变化,结合临床现有资源进行合理治疗、干预,达到改善预后效果的目的。