氨氯地平贝那普利治疗高血压与合并心衰患者的疗效观察

曾盛芝，罗招川，赖晓文，谢 凯，黄澜江，夏东霓

（广汉市人民医院心内科，四川 广汉 618300）

高血压病合并心衰是高血压的常见并发疾病，由于其临床治疗效果较差，容易引起其他心血管疾病。持续的血压升高是动脉粥样硬化性心血管疾病发生和死亡的关键因素。一般来说，高血压患者易累及肾、心、脑等器官，进而受损，增加患冠心病、中风等疾病的风险。因此，在稳定患者血压水平的同时，避免动脉粥样硬化斑块、肾功能衰竭等并发症非常重要。贝那普利是一种新型的血管紧张素转移酶抑制剂，与肝脏水解酶相互作用，能有效改善心肌舒张功能，降低体循环动脉压。氨氯地平属于第三代钙通道阻滞剂，可直接作用于平滑肌，降低外周血管阻力，进而起到降压作用。此外，氨氯地平还可以选择性地抑制心肌细胞与平滑肌细胞之间的游离钙离子，从而保护心肌细胞，降低血压。上述两种药物联合使用，不仅可以降低患者血压，还可以通过药物的协同作用，有效避免其他钙阻滞剂生物利用度低、半衰期短的问题，从而降低不良反应的发生率[1]。而氨氯地平贝那普利片是上述两种药物的复合制剂，本研究探索了氨氯地平贝那普利治疗高血压病合并心衰病人临床疗效，如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入组本院科室收治的高血压病合并心衰患者共70例，入组时间2019年2月-2020年1月，随机分组，其中，对照组男/女:21/14，患病时间短2年，长24.71年，平均患病（12.66±2.51）年。年龄41-78（58.21±2.61）岁。观察组男/女:22/13，患病时间短2年，长24.21年，平均患病（12.34±2.55）年。年龄41-77（58.55±2.28）岁。两组统计学比较显示P大于0.05。

1.2 方法

对照组的患者给予氨氯地平治疗，每天服用5mg，治疗3个月。

观察组给予氨氯地平贝那普利治疗。通常口服剂量为每日1次，每次1片。治疗3个月。

1.3 观察指标

比较两组收缩压降低至正常、舒张压降低至正常的时间、心功能改善两级的时间、治疗前后患者血压相关监测指标、左心室射血分数、左心收缩末期以及舒张末期测量内径、总有效率、不良反应。

1.4 疗效标准

显效：血压恢复正常，心功能好转两级，症状体征消失；有效：症状体征等好转，心功能改善1级，血压改善；无效：达不到以上标准。100%-无效率=总有效率[2]。

1.5 统计学方法

SPSS26.0软件处理数据，率实施Pearsonx2统计，均数的比较采取t检验，P＜0.05表示差异有意义。

2 结 果

2.1 两组收缩压降低至正常、舒张压降低至正常的时间、心功能改善两级的时间比较

观察组收缩压降低至正常、舒张压降低至正常的时间、心功能改善两级的时间短于对照组相应的指标，P＜0.05，观察组收缩压降低至正常、舒张压降低至正常的时间、心功能改善两级的时间分别是7.25±1.21d、8.25±1.78d和10.89±1.77d。而对照组收缩压降低至正常、舒张压降低至正常的时间、心功能改善两级的时间分别是8.98±1.78d、9.66±1.78d和12.84±1.72d。

2.2 治疗前后血压相关监测指标、左心室射血分数、左心收缩末期以及舒张末期测量内径比较

治疗前二组病患血压相关监测指标、左心室射血分数、左心收缩末期以及舒张末期测量内径比较，P＞0.05，而治疗后观察组血压相关监测指标、左心室射血分数、左心收缩末期以及舒张末期测量内径改善程度大于对照组改善程度，P＜0.05。如表1。

表1 治疗前后血压相关监测指标、左心室射血分数、左心收缩末期以及舒张末期测量内径比较（±s）

表1 治疗前后血压相关监测指标、左心室射血分数、左心收缩末期以及舒张末期测量内径比较（±s）

组别 时期 左室舒张末期内径（mm）左室收缩末期内径（mm）左室射血分数（%）舒张压（mmHg）收缩压（mmHg）观察组（35） 治疗前 45.13±1.91 61.12±3.12 42.53±0.35 96.12±6.21 151.25±3.22治疗后 36.34±1.21 45.12±2.11 54.61±0.26 78.16±3.24 122.21±2.35对照组（35） 治疗前 44.14±1.51 60.89±3.18 42.21±0.36 96.14±6.21 151.22±3.18治疗后 43.62±1.51 54.48±2.12 50.18±0.22 85.72±4.12 135.12±2.15

2.3 总有效率比较

观察组总有效率是94.29%，有2例无效，显效是19例，有效是14例，高于对照组74.29%，有9例无效，显效是11例，有效是15例，P＜0.05。

2.4 两组不良反应比较

两组不良反应对比没有明显差异，均1例在用药后出现轻微呕吐，发生率2.86%，x2=0.00,P＞0.05。

3 讨 论

高血压病合并心衰是指患者不仅患有高血压，而且还合并心衰。由于它们的发病机制和相互影响，这两种疾病往往同时发生并相互影响。高血压合并心衰患者的并发症的发生率高于单一疾病。因此，选择合适的药物联合治疗是治疗高血压合并心衰的关键。

氨氯地平是一种二氢吡啶类钙拮抗剂，能抑制钙跨膜进入血管平滑肌和心肌。同时也是一种外周动脉扩张剂，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力和血压，可用于治疗各种类型的高血压。它与受体的结合和解离较慢，药物作用出现较晚，持续时间较长。对于心肌缺血患者来说，氨氯地平可以增加心肌供氧，减少氧耗，提高运动能力。此外，氨氯地平还可激活LDL受体，减少动脉壁脂肪堆积，抑制胶原合成，具有抗动脉粥样硬化作用。

贝那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，给药后出现较慢，但作用维持时间较长，对心功能指标有较好的改善作用，可改善充血性心力衰竭的临床症状和运动能力。盐酸贝那普利片在肝脏内水解为贝那普利，成为竞争性的血管紧张素转换酶抑制剂，可阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，降低血管阻力，减少醛固酮分泌，提高血浆肾素活性。贝那普利还可抑制缓激肽的降解，降低血管阻力，从而达到降压作用，扩张动静脉，降低外周血管阻力或心脏后负荷，降低肺毛细血管卡压或心脏前负荷，还可降低肺血管阻力，从而提高心输出量，延长运动耐量和时间。目前，降压药物联合治疗更加合理化、个体化，重点减少心脑血管疾病终点事件。研究显示，在贝那普利+氨氯地平优化方案中，氨氯地平可直接扩张动脉，贝那普利还可通过阻断RAAS来扩张动、静脉，与氨氯地平协同具有较强的降压作用。贝那普利可降低交感神经的活性，消除氨氯地平激活交感神经的不良反应。同时，两者均能改善内皮功能，抗动脉粥样硬化，加强对靶器官的保护。因此，两药合用可以通过不同的机制增强降压效果，减少不良反应，有效保护患者的心、脑、肾器官，防止并发症的发生。

本研究的成果中，观察组收缩压降低至正常、舒张压降低至正常的时间、心功能改善两级的时间、治疗后患者血压相关监测指标、左心室射血分数、左心收缩末期以及舒张末期测量内径、总有效率均优于对照组，P＜0.05。两组的不良反应比较则不存在明显差异P＞0.05。可能是因为氨氯地平是第三代钙离子的拮抗剂，对血管平滑肌有很高的选择性，可以抑制钙离子流入细胞，从而引起患者全身血管扩张，能有效改善患者临床症状，降低血压，恢复正常水平。此外，氨氯地平属于外周动脉扩张剂，可降低外周血管阻力，从而降低患者血压。另外，贝那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，作用时间长，能明显改善患者的心功能。氨氯地平与氨氯地平联合应用可提高疗效，有助于改善患者临床症状，使血压恢复到正常水平。与单用氨氯地平相比，氨氯地平与氨氯地平合用的降压效果更为理想[2-3]。

综上，氨氯地平贝那普利治疗对于高血压病合并心衰的降压和心功能改善作用更为确切，可短时间起效，合理控制血压和有效改善心功能，安全性高。