心电图ST-T改变对高血压患者左室壁增厚的诊断意义

陈丹琪，舒周伍

(汕头大学医学院第一附属医院心电图室，广东 汕头 515041)

我国高血压患病率高达32.5%[1]，心脏是高血压病重要靶器官之一，高血压病导致的左心室肥厚是欧洲SCORE系统评估心血管病风险的危险因素之一[2]。随着高血压左心室肥厚的进展，冠心病、心律失常、心力衰竭、心脏性猝死等事件的发生率明显上升[3]。室间隔和左室后壁增厚是高血压左心室肥厚的主要表现之一[4]，室间隔和左室后壁增厚的早期诊断、早期干预治疗能改善高血压患者的预后，减少心血管疾病的发病率和死亡率。常规12导心电图是临床常用的诊断左心室肥厚的技术，具有快捷、无创、价廉等优点。迄今为止，心电图诊断左室壁增厚采用的是诊断左室肥厚的标准，主要有Sokolow-Lyon电压、Cornell电压、12导联总电压标准等指标，但存在敏感度较低的特点。有研究发现，心电图ST-T改变与左心室舒张功能受损和左心室肥厚及其分层之间有相关性。在未达到心电图诊断左室肥厚标准而有ST-T改变的情况下，超声心动图检查结果为左室肥厚的患病率比无ST-T改变的高[5]。本文探讨心电图ST-T改变对高血压患者左室壁增厚的诊断意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2018年3月—2019年3月在汕头大学医学院第一附属医院心内科住院的高血压患者364例，其中男性164例，女性200例，年龄20～93岁，平均(57.84±13.52)岁。根据超声心动图检查结果分为室壁增厚组(室间隔或左室后壁增厚)194例和对照组(室间隔或左室后壁无增厚)170例。纳入标准：(1)符合欧洲高血压管理指南高血压诊断标准[1]，诊室收缩压≥140 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg；(2)均已行常规心电图和心脏超声心动图检查。排除标准：(1)急性或陈旧性心肌梗死；(2)冠脉狭窄；(3)室内传导阻滞阻滞；(4)预激综合征；(5)复杂心律失常；(6)胸廓畸形；(7)心包积液。本研究经汕头大学医学院第一附属医院医学伦理委员会审查批准，所有患者均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 心电图指标 所有入选对象的心电图均通过CARDIPIA800A心电图机(秦皇岛市康泰医学系统股份有限公司)采集。QRS波群振幅测量以QRS波群开始的水平线为参考水平，测量正向波成分从水平线上缘垂直测量到波峰，测量负向波自水平线下缘垂直测量到波的底部。ST段压低的测量点为从水平线下缘测量到水平型ST段压低的下缘；非水平型ST段压低，在J点后60或80 ms处测量[6]。各导联以ST段向下偏移达到0.05 mV作为ST段压低标准[7]。心电图诊断指标：Sokolow-Lyon电压标准[8]为 SV1+RV5/RV6≥4.0 mV(男)、≥3.5 mV(女)；Cornell电压标准[9]为 RaVL+SV3≥2.8 mV(男)、≥2.0 mV(女)。

1.2.2 超声心动图指标 所有入选对象的心脏超声心动图通过西门子SC2000或飞利浦EPIQ7超声仪器检测。在胸骨旁左心室长轴切面二尖瓣腱索水平测量舒张末期室间隔厚度、左心室后壁厚度和左心室内径，在左心室长轴切面心室收缩末期距主动脉瓣环1 cm处测量左心室流出道内径。异常值取值范围为舒张末期室间隔厚度＞11 mm、舒张末期左心室后壁厚度＞11 mm[4]。

1.3 统计学方法

采用SPSS 23.0统计软件进行分析。符合正态分布的计量资料以±s表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以百分率表示，组间比较用χ2检验。采用受试者工作特征(receiver operating characteristics，ROC)曲线评价各诊断指标的诊断效果，计算各诊断指标的敏感性、特异性和准确性。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

室壁增厚组平均年龄(57.59±14.09)岁，对照组平均年龄(58.01±12.85)岁，2组差异无统计学意义(P＞0.05)。室壁增厚组收缩压(175.00± 29.41)mmHg，舒张压(103.41±20.62)mmHg，对照组收缩压(165.93±26.88)mmHg，舒张压(96.61±14.50)mmHg。室壁增厚组血压高于对照组(P＜0.01)。

2.2 各项心电图指标比较

室壁增厚组患者的RV5、RV6、RV5+SV1、RaVL+SV3的电压值均高于对照组(均P＜0.01)，见表1。室壁增厚组患者出现Ⅱ、aVF、Ⅰ、aVL、V5、V6各导联ST段压低及T波低平或倒置的例数均大于对照组(均P＜0.01)。可见ST段的压低与T波的形态改变对左室壁增厚具有诊断意义。

表1 2组各电压值比较(±s，mV)

表1 2组各电压值比较(±s，mV)

组别室壁增厚组(n=194)对照组(n=170)t值P值RV5RV6 1.76±0.82 1.40±0.53 4.945＜0.001 1.56±0.83 1.20±0.53 4.779＜0.001 RV5+SV1 2.91±1.29 2.23±0.73 6.097＜0.001 RaVL+SV3 2.04±0.93 1.44±0.60 7.267＜0.001

2.3 各指标诊断左室壁增厚的ROC曲线分析

联合指标诊断左室壁增厚的ROC曲线下面积(area under curve，AUC)均比单一指标的大，其中Cornell标准联合V5/V6导联T波改变的AUC最大，诊断室间隔增厚的AUC为0.731，诊断左室后壁增厚的AUC为0.766。见图1、表2和表3。

图1 联合指标诊断左室壁增厚的ROC曲线

表2 心电图各诊断指标诊断室间隔增厚的ROC曲线分析

2.4 各诊断指标的敏感性、特异性、准确性比较

Cornell标准联合TV5/V6倒置诊断指标的特异性为99.41%，准确性为97.30%，高于所有单一诊断指标，敏感性为18.56%，高于RV5/V6≥2.6 mV指标(15.98%)。见表4。

表3 心电图各诊断指标诊断左室后壁增厚的ROC曲线分析

表4 各诊断指标的敏感性、特异性和准确性比较 (%)

3 讨论

本研究发现，将Cornell标准联合V5/V6导联T波改变作为诊断左室肥厚的条件，能提高心电图诊断左室肥厚的准确性。其原因可能为左室肥厚常用的心电图诊断标准Sokolow-Lyon标准和Cornell标准，都是以QRS波电压增高为标准。理论上我们假设心肌厚度越厚，电活动越多，从而导致QRS波电压的增高。但是部分病理性的左室肥厚可能不存在QRS波高电压的情况。病理性左室肥厚不仅伴随着某些心肌细胞蛋白水平的升高，而且还伴随着由成纤维细胞、心脏脂肪变性和血管平滑肌细胞组成的细胞外基质的改变[10]，这些病理性改变，导致了心肌电活动的减少或心肌传导性的下降，从而影响了心肌除极和复极综合向量的大小和方向。表现出的就是超声心动图上存在左室壁的增厚，而心电图上并无QRS波电压的增高。

本研究发现，以左室V5/V6导联ST段压低和T波的改变(低平或者倒置)作为筛选高血压患者左室壁增厚的条件，敏感性高于单导联标准、Sokolow-Lyon诊断标准和Cornell诊断标准。结合ST-T改变能提高诊断准确性，其机制可能为心电图上的ST段，是所有心肌细胞都处于除极的状态，没有电活动产生的波通过心脏组织，体表检测不到电位，因此心电图正常的ST段应是跟基线处于同一水平。若心肌细胞出现病理性改变，如心肌纤维化导致了除极的不同步，从而出现了ST段在基线水平的偏移。T波是心室肌复极化的过程，其与心肌除极化R波的方向是一致的，心肌细胞复极化时的同步效应没有除极化时的好，所以T波相比R波更宽、波幅更小。若心肌细胞出现了上述的病理性改变，降低了心肌细胞复极化的同步性，T波则出现低平甚至倒置[7]，这解释了ST-T的改变相比QRS波群更能及时的反应心肌细胞缺血劳损的原因。可见心电图ST-T改变的机制，跟QRS波综合电压产生的机制不同。左室肥厚常伴有心肌间质纤维化增加和胶原堆积，影响传导障碍、肌原纤维紊乱和缝隙连接分布不均，这些都是导致ST-T波异常的电紊乱的原因。因此，在高血压患者中，即使在心电图上QRS波群的电压达不到诊断标准，而左室壁导联V5/V6导联出现ST-T的改变，亦应考虑左室壁已有纤维化病理改变的可能，从而来提高诊断的敏感性，若V5/V6导联出现T波倒置，其左室壁增厚的可能性增大。

本研究着重于ST-T改变对心电图诊断LVH的重要性，存在一定的局限性。(1)病例均来源于本院心内科高血压患者，结论仅适用于高血压患者。对于普通人群的筛查，还需进一步收集资料加以研究。(2)高血压患者多合并有冠心病，虽然收集的病例中排除了已知冠心病病例，但仍存在部分未发现的合并冠心病的病例，冠心病患者发生心肌缺血而出现了ST-T的改变，从而一定程度上影响了研究的准确性。

综上所述，Cornell标准联合V5/V6导联T波改变对左室壁增厚的诊断能力大于单一诊断标准，Cornell标准联合TV5/V6倒置诊断左室壁增厚的特异性和准确性优于单一诊断标准。