猪瘟病毒的致病机理和防治措施

谭志伟/河北省沧州市河间市畜牧水产局 062450

猪瘟病毒（classical swine fever virus，CSFV）是猪瘟的致病原，CSFV每年均给世界养猪业造成严重的经济损失。近几十年，世界各国根据各国猪瘟发病情况制定了一系列的政策，如实施普免、扑杀发病猪并及时上报、定期诊断等，并取得较好的防控效果。加拿大、墨西哥、美国等国家均成功消灭了国内的猪瘟，我国实施猪瘟普免政策，取得了很好的防控效果，我国近年来无猪瘟疫病暴发病例，而亚洲和南美部分地区猪瘟疫情报道的病例增加应引起重视。

1 流行病学

CSFV 仅感染猪发病，在临床经常可见CSFV 与其他病原混合感染或继发感染的病例，猪瘟发病率和病死率高，无季节性，流行过程缓慢。CSFV可通过消化道、呼吸道，也可通过皮肤损伤处感染猪发病。据报道，我国猪瘟病例报道数量逐年减少，说明我国CSFV 防控工作是十分有效的。此外，有报道在部分国家，家养猪接触野猪可导致猪群出现猪瘟疫情，该现象在我国显有报道，但应引起注意在某些山区等地区野猪可成为CSFV 潜在传播源。CSFV 对表面活性剂和脂溶剂非常敏感，但对pH 和较高温度具有一定的抵抗能力，并且在不同毒株灭活条件可能存在差异，在蛋白质含量高的环境中能提高CSFV 的稳定性。

2 临床症状与病理变化

CSFV 自然感染猪通常潜伏期5～7d，并分为以下5 种类型。

（1）最急性型：病猪突然发病，高热，未表现出特征性临床症状死亡。剖检病死猪无明显病变，一般仅可观察到部分浆膜、黏膜和内脏有少量出血点。

（2）急性型：病猪发高热，食欲减退甚至废绝，行动异常。常见白细胞和红细胞减少症。眼结膜潮红，肿胀且有出血点。在身体各处可见大量出血点。偶见病猪出现神经症状。剖检病死猪可见全身浆膜、黏膜等出现大小不一的出血点；淋巴结呈暗红色，肿大出血；肾呈土黄色且有出血点；脾边缘有和黑色出血性梗死。

（3）亚急性型：与急性型症状相似，但病情较轻，病程时间长，约为20～29d。剖检病死猪可见各器官有明显出血性病变，还常见纤维素性胸膜肺炎、回盲口有溃疡。

（4）慢性型：病猪消瘦贫血，体温升高，弛张热。可出现腹泻或便秘，皮肤有紫斑。剖检病死猪有时可无出血和梗死病变，盲肠和结肠呈扣状肿性特征性坏死、溃疡。

（5）先天性猪瘟：妊娠母猪感染CSFV 后可通过胎盘感染胎儿，可产下表现出孱弱仔猪或外观健康但感染CSFV的仔猪。外观正常的仔猪大多可生存6 个月以上，随日龄可出现萎靡、不食、腹泻等症状，最终死亡。剖检病死的仔猪可见各脏器出血，胸腺萎缩，淋巴结肿大，肋骨和肋软骨连接处有钙化线等。

3 致病机理

CSFV 通过口腔或鼻腔进入宿主体内，在扁桃体开始复制，随后传播至局部淋巴结，通过外周血液到达骨髓，内脏、小肠、脾脏等部位淋巴结完成全身感染。CSFV 感染宿主后可引起白细胞减少症，其中B 淋巴细胞、辅助性和细胞毒性T 细胞的数量影响最大。CSFV感染后可引起免疫抑制，当宿主出现病毒血症后，淋巴细胞亚群会出现某类细胞缺失现象。有研究表明，CSFV 感染可诱导诱导迟发性细胞和体液免疫，从而间接对未感染细胞形成影响，但具体的作用机制尚不清楚。在体外细胞感染试验中，大部分CSFV 毒株不引起细胞病变和生成干扰素，但CSFV 感染可影响宿主的免疫系统抗病毒能力和水平，这可能与CSFV 引起的免疫病理损伤有关。CSFV 感染单核巨噬细胞可导致某些介质分子释放，从而加剧宿主发病病征，如CSFV 感染诱导产生的促炎症因子和抗病毒因子可导致血小板减少，从而出现出血症状；CSFV 感染内皮细胞诱导宿主细胞产生炎性因子在免疫抑制的形成和在单核巨噬细胞病毒的传播有重要作用。近期研究表明，CSFV 可感染树突细胞，并通过树突细胞感染其他淋巴细胞。

4 防治措施

CSFV 是一种在世界范围内广泛传播的病毒，而某些国家已宣布扑灭了猪瘟，但仍存在猪瘟疫病暴发的可能，因此，早期的检疫以、临床诊断以及疫苗接种对疫病的防控十分重要。

目前无特效药可治疗CSFV 感染，该病的防控主要通过预防。日常应加强饲养管理，不喂食泔水，做好猪舍的清洁与消毒。对新引入的猪应严格检疫。对于规模化养猪场可定期监控猪群抗体水平，根据当地CSFV 流行情况与猪场猪群情况制定合理的疫苗接种计划。种母猪配种前接种疫苗，妊娠母猪生产前接种，仔猪在20～25 日龄和60～65 日龄接种免疫。

猪群中发现疑似CSFV 感染应及时隔离并送检诊断，对病猪使用过的圈舍和用具进行消毒。检测阳性的猪、粪便以及污染物消毒处理。