甲状旁腺瘤切除术麻醉2 例“玻璃人”

许玥，陈卓，杜乐，单林宝，杨瑞 通信作者，李扬，苏玉强

（1.西安医学院，陕西 西安 710021；2.陕西省人民医院麻醉科，陕西 西安 710068）

1 临床资料

（1）病例1

患者，男性，22 岁，因“自发性右上肢骨折半月”入院。既往体健。患者于半月前拧螺丝时突然出现左侧上肢剧痛、活动受限，于当地医院行CT 示“左侧肱骨干近端骨折；左侧肩峰骨折”，行全身骨扫描显示“代谢性骨病（甲状旁腺功能亢进不除外）”，甲状旁腺显像示“甲状腺左叶下方局限性显像剂浓聚”。门诊以“甲状旁腺腺瘤”收入院。入院体征：体温36.5°C、脉搏77 次/ 分，呼吸18 次/ 分，血压125/80mmHg。心电图、心脏超声、胸片未见明显异常。实验室检查示:甲状旁腺 素（PTH）1334pg/mL（正常值15～65pg/mL），血 钙3.44mmol/L，碱性磷酸酶2340IU/L，尿酸498μmol/L，血钾2.64mmol/L，乳酸脱氢酶100IU/L，肌酸激酶40IU/L.查体：甲状腺左叶可触及一枚质韧肿物，大小约3.0cm×1.5cm，边界可，活动度欠佳，吞咽时随气管活动，无压痛。左上肢近端活动障碍，肩关节及上肢压痛阳性。余正常，术前纠正电解质紊乱，拟在全麻下行甲状旁腺腺瘤切除术。患者入室血压117/74mmHg、心率82 次/ 分，血氧饱和度99%。快速全麻诱导，咪达唑仑2mg、舒芬太尼25μg、顺势阿曲库铵14mg、丙泊酚50mg，气管插管顺利，七氟烷、右美托嘧啶、瑞芬太尼静吸复合全身麻醉，术中维持平均动脉压为术前的±10%。术中见甲状腺左侧叶下级深面一枚质韧肿物，大小约3.0cm×2.0cm，边界清楚，采血侧测PTH701pg/mL，沿包膜完整切除肿物，之后采血侧测甲状旁腺素149pg/mL，血气分析电解质正常，术中行快速冰冻病理，“甲状旁腺腺瘤性病变，目前未见明确恶性证据”。手术共历时3h，术中共输液1500mL，尿量400mL。术毕停用七氟烷、右美托咪定、瑞芬，带管送入PACU10min 后顺利拔除气管导管，术毕安返病房。术后第一天查血钙2.12mmol/L，PTH11.13pg/mL，生命体征平稳，转归良好。

（2）病例2

患者，女性，42 岁，因“反复尿路结石3 年，伴腰腿疼痛1年，加重伴乏力、口渴1 月”入院，3 年前无明显诱因出现腰部及双下肢疼痛，就诊于当地医院查B 超提示肾结石，行体外碎石，1 年前无明显诱因间断出现腰部及双下肢疼痛，未予重视3 月前腰腿疼痛较前明显加重，伴口渴、多以、多尿，伴全身乏力、嗜睡就诊于当地医院，入院后即查血离子钙2mmol/L，血肌酐正常。经治疗（具体不详）后病情无好转，半月前查血钙5.76mmol/L，患者精神差，口渴，嗜睡加重，随即送入我院急诊抢救室。门诊急查血钙4.99mmol/L。查体：颈软，气管稍左偏，颈部未触及明显包块。血生化：血钙4.48mmol/L，血磷0.67mmol/L，PTH835.2pg/mL，血钾3.0mmol/L，HB79g/L，血肌酐160.95μmol/L，尿素9.16mmol/L。甲状腺超声：甲状腺右叶背侧低回声包块，多考虑来源于甲状旁腺占位性病变。甲状旁腺影像学诊断：右侧甲状腺下方异常99mTc-TIBI 浓聚影，提示甲旁亢/ 甲状旁腺瘤可能。术前诊断高钙危象、甲状旁腺功能亢进症、甲状旁腺瘤、肺部感染、泌尿系感染、急性肾损伤、贫血（中度）、低蛋白血症、电解质紊乱、左侧声带麻痹，拟在全麻下行右侧甲状旁腺瘤切除术。患者一般情况差，经抗感染、纠正低蛋白血症及贫血、加强营养支持、予床旁血液净化治疗后血钙控制在2.2mmol/L，患者血压80～90/40～60mmHg 静脉泵注去甲肾上腺素升高血压，查PTH690.6pg/mL，血清肌酐160.95μmol/L，尿素9.16mmol/L；尿常规示蛋白质++，潜血+++，酮体+，白细胞++。血气示PH7.516，K+3.8mmol/L，Ga2+1.18mmol/L，Cl-94mmol/L。患者入室后血压102/65mmHg、心率132 次/分、血氧饱和度（SPO2）75%，面罩吸氧后达95%。给予甲泼尼龙琥珀酸钠80mg，快速全麻诱导，咪达唑仑2mg、舒芬太尼15μg、顺势阿曲库铵10mg、依托咪酯20mg、丙泊酚50mg，气管插管顺利，七氟烷、右美托咪定、瑞芬静吸复合维持麻醉。术中见甲状腺右叶后方有一3cm×3cm×2cm 大小包块，完整切除后送术中冰冻。切除10min 查PTH233.2pg/mL，切除半小时后查PTH75.55pg/mL。术中冰冻提示（甲状旁腺）腺瘤性病变。肿瘤切除后患者血压下降至78/43mmHg，泵注去甲肾上腺素(0.3μg/kg/min)后血压逐渐上升。手术共历时5.5h，术中共输液1000mL，尿量100mL。术毕血气示PH7.335，K+4.47mmol/L，Ga2+1.162mmol/L，Cl-111.8mmol/L。术毕转ICU 时患者血压107/59mmHg，心率118 次/分、血氧饱和度99%。停用去甲肾上腺素。患者术后复查PTH22.97pg/mL；血钙1.88mmol/L;血肌酐178μmol/L，尿素23.25mmol/L。

2 讨论

甲状旁腺功能亢进是一种由于甲状旁腺激素（PTH）分泌过量引起的临床综合征。非甲状旁腺肿瘤异位分泌PTH引起的原发性、散发性和假性甲状旁腺功能亢进是高PTH 引起高钙血症的常见原因。原发性甲状旁腺机能亢进症是一种钙磷代谢紊乱和多系统疾病，由甲状腺病变引起的甲状旁腺素合成和分泌增加引起，其中甲状旁腺腺瘤约占85%[1]。实验室检查为高钙血症、低磷血症、高尿钙、高尿磷等[2-3]。成人血钙正常值为2.08～2.6mmol/l。超过2.75mmol/l 为高钙血症，高钙血症危象是指总血钙升高（≥ 3.75mmol/l）导致的机体代谢系统产生紊乱，随之引起相应临床表现，死亡率可高达60%[4]。大多数高钙危象是因为原发性甲状旁腺功能亢进所导致的该种疾病，所以该疾病也被称为甲状旁腺危象。

甲状旁腺激素由甲状腺所分泌，是保持机体钙磷稳定的重要物质。该激素在正常代谢过程中，经过有效的调节机体中V-D 水平与血钙调节从而来改变钙磷代谢比例。当发生低钙血症和25-羟基维生素D 缺乏时，甲状旁腺激素释放增加，促进骨钙溶解并释放到血液中。在这个过程中，该激素可以有效的调节肾小管与肠道对于钙离子的再吸收水平，从而增加血液中的钙含量[5]。甲状旁腺激素分泌过多会导致骨溶解增加、骨质疏松或骨质减少。病人出现不同程度的骨痛症状，尤其是腰部和腿部。轻者易疲劳，重者易合并自发性骨折[6]。研究相关数据证实，复发性尿路结石的常出现可能是因为甲状旁腺腺瘤所导致的。在这个过程中，对甲状旁腺功能亢进症的早期进行控制能够很大程度上帮助地降低肾结石的复发的可能，确保肾功能不再次受到损伤[7]。在上述病例2，患者有复发性尿路结石伴腰腿痛。病例1 因肱骨骨折入院，术中确诊为甲状旁腺腺瘤。

甲状旁腺腺瘤首选手术治疗。术中血清PTH 和术后血清钙水平是判断手术成功的指标[8]。将异常组织切除，机体中PTH 浓度骤然降低，就会引发钙沉积，出现低钙血症（血钙＜2.2mmol/l）的临床表现。

术前应充分评估是否有高钙血症造成的其他器官功能损害。长期钙磷代谢紊乱和高PTH 水平会增加心脑血管意外的发生率，可能导致心肌肥厚、心肌缺血、心肌梗死、心功能不全，甚至猝死。动物实验[9]表明，长期PTH 饮食后，小鼠心功能出现异常变化，变化程度与PTH 呈正相关。当细胞外钙离子浓度升高，使钠离子内流的抑制作用增大，阈电位上移，兴奋性降低。同时使复极化2 期的钙离子内流加快，2 相缩短，ST 段缩短或消失。复极化加快后，有效不应期和动作电位时限缩短。另一方面，细胞外钙离子浓度升高时，钠离子内流相对减慢，钾离子内流相对加速，4 期自动除极化的速度降低，这些因素均可导致自律性降低。但是当细胞外钙离子浓度中等程度增高时，慢反应细胞因舒张期持续的钙离子内流增加，4 期自动除极加快，自律性增高。细胞外钙离子浓度升高造成钠离子内流减慢，使0 期除极化的速度减慢，传导性降低。高钙血症时，由于不应期缩短，使细胞内和细胞间的传导减慢，易于产生折返性心律失常。这些异常的心脏变化对麻醉诱导的稳定性和手术期间生命体征的稳定性是一个挑战。我们应该注意术前血钙水平，并警惕可能的心血管事件。术前充分降低血钙，控制高钙危象，纠正电解质紊乱，同时防止短时间内血钙下降过快，病例2 术前合并高钙危象，行降钙治疗时血压低可能与血钙下降过快有关。当甲状旁腺功能亢进时，血钙增加，过多的钙和磷从尿液中排出体外，导致患者全身骨脱钙、骨质疏松、肌无力甚至骨折。围术期应预防骨折，操作轻柔，应在视觉条件下进行，以避免插管头推动动作，避免对患者造成二次伤害。在手术过程中也应该积极做好应对高钙危象的预案。该情况的治疗原则为最快速度的降低高血钙程度，补充0.9%氯化钠溶液，利尿，加快钙从尿液中排除体外。这是最基本的措施。如果无效，可使用帕米酮、二磷酸盐、模拟钙化合物等。术中应加强监护，及时处理并发症，防止因输液过量引起的容量过负和电解质紊乱。同时，去除异常甲状旁腺组织后，血液中PTH 浓度突然下降，大量钙迅速沉积在脱钙骨中，可导致低钙血症。当血钙降低时，可导致心肌终池钙释放不足，导致心肌收缩力下降，这可能是病例2 甲状旁腺腺瘤切除后循环不稳定的原因。因此，有必要密切观察病情变化，密切监测血钙水平，观察血流动力学变化，同时避免骨饥饿综合征。最后，需要按照相关的指征进行拔管操作，在操作前需要彻底清楚分泌物，确保呼吸的自主性以及反射完全恢复后在进行拔管，这样能够有效的减少舌后倾等情况的出现。