血清降钙素原的变化对脓毒症相关性脑病预后的评估价值

（清远市人民医院，广东 清远 511518）

脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy，SAE）是指排除中枢神经系统感染、器质性病变的临床或实验室证据，由脓毒症的全身炎性反应引起的弥散性脑功能障碍，严重影响神经系统功能的疾病状态[1]。其在脓毒症的所有并发症中发病率很高，而且合并SAE的脓毒症病死率会显著增加，其中以格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale）评分较低的患者病死率最高[2]。有报道病死率高达30%～70%，严重影响患者的生命安全[3]。且发生时，经常会伴有肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、内环境紊乱、酸碱失衡等，而且需机械通气的患者目前广泛应用镇静药或神经肌肉阻滞药等治疗措施，这些原因均使脓毒症脑病神经系统的症状和体征被掩盖，造成疾病严重程度及治疗效果评估困难。本研究旨在进一步探究降钙素原（procalcitonin，PCT）与C反应蛋白（c-reactive protein，CRP）水平的变化对SAE患者病情严重程度及预后评估的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 脓毒血症患者80例均于清远市人民医院重症医学科接受治疗，时间为2017年7月至2019年7月，分为普通脓毒症组（n=40）和脓毒症脑病组（n=40）。普通脓毒症组男性23例，女性17例，平均年龄（66.30±10.20）岁；脓毒症脑病组男性19例，女性21例，平均年龄（64.30±9.60）岁。两组患者的一般资料无统计学差异，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：①参照《实用重症医学》对脓毒血症诊断标准，参考Glasgow评分低于13分入选脓毒症脑病的诊断标准[4]；②年龄18～80岁；③合并2个或以上器官功能衰竭为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）；④依从性强，能够接受本临床研究。排除标准：①有严重恶性肿瘤病史的患者；②年龄＜18岁或＞80岁的患者；③不接受本临床研究，依从性差的患者[5]。

1.3 研究方法 两组患者均给予早期目标指导性治疗和集束化治疗方案，以及相关血流动力学监测[6]。详细记录患者原发病情况、住院天数及预后，分别于治疗前和治疗后第3、7天采集患者空腹静脉血测定CRP和PCT水平；并依据当日最差指标进行Glasgow评分。统计治疗4周出现MODS及死亡人数。

1.4 检测方法 所有入组患者在治疗前及治疗后3 d、7 d均采用晨时空腹静脉血5 mL，经离心机以3000 r/min速度进行离心。①采用双抗体夹心免疫化学发光法检测PCT水平，仪器为VIDAS 30全自动免疫分析仪（上海枫岳商贸有限公司）。②采用酶联免疫吸附测定检测研究对象血清CRP水平[7]。

1.5 统计学分析 两组的临床计数资料采用率（%）描述，组间比较采用χ2检验；计量资料数据采用（±s）表示，两组均数比较用两独立样本t检验，两变量相关性用直线相关分析，所有数据应用SPSS13.0软件进行统计分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的实验室指标比较 结果显示，脓毒症脑病组患者治疗前及治疗后3 d、7 d的PCT水平显著高于对照组（P＜0.05）；两组患者治疗后7 d的血清CRP水平差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1 两组患者治疗前、3、7 d血清PCT、CRP水平对照（±s）

表1 两组患者治疗前、3、7 d血清PCT、CRP水平对照（±s）

注：血清PCT水平在治疗0、3、7 d组间两两相比，均P＜0.05，两组患者治疗后7 d的血清CRP水平比较，P＞0.05。

2.2 两组患者Glasgow评分比较 见表2。

表2 两组患者治疗0、3、7 dGlasgow评分比较（±s）

表2 两组患者治疗0、3、7 dGlasgow评分比较（±s）

注：Glasgow评分在治疗后0、3、7 d组间两两相比，均P＜0.05。

2.3 两组患者4周出现多MODS及死亡人数比较 脓毒症脑病组MODS、死亡例数均明显高于普通脓毒症组（均P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者4周出现多MODS及死亡人数比较

3 讨 论

脓毒症相关脑病由脓毒症的全身炎性反应引起的弥散性脑功能障碍，临床及实验室证据表明无器质性脑损害、无中枢神经系统感染或肿瘤，主要是神经系统功能降低的疾病状态[8]。因症状不典型，需排除颅内感染、脑血管病、肝性脑病、肺性脑病等其他因素引起的脑病，其发生发展可能与多种因素有关，包括炎性介质释放、神经递质异常、脑灌注障碍、线粒体功能障碍及细胞凋亡等[9]。脓毒症脑病属于一种神经系统无菌性炎症，是继发于全身的一种炎性反应，炎性反应介质起重要致病作用，而且血清PCT的变化与其预后的相关性暂无广泛报道[10]。据统计，脓毒症相关脑病在脓毒症的所有并发症中发病率最高，是重症感染患者中最常见的脑病之一，合并SAE后病死率高达50%[11]。至今，该病仍无特效治疗方法，临床中仅是对症治疗脓毒症本身。研究脓毒症脑病的发病机制，阻断其致病通路，评估治疗效果，是脓毒症脑病研究中的重要方向。

血清PCT是一种糖蛋白，是降钙素（CT）的前肽，在健康人血中PCT值＜0.1 ng/mL，血液中的半衰期为25～30 h。有研究报道，血清PCT含量与微生物、细菌、病毒等感染程度有关，其含量与细菌感染的严重度和患者的临床阶段有关[12]。从本研究中可以看到，在治疗0、3、7 d血清PCT、CRP水平比较中，脓毒症脑病组血清PCT显著高于对照组，而CRP水平在治疗7 d无明显差异，Glasgow评分脓毒症脑病组明显降低，组间相比差异具有统计学意义（P＜0.05），说明血清降钙素原PCT与病情严重程度高度相关。预后分析，脓毒症脑病组经治疗后，23例并发MODS，7例死亡，对比两组患者治疗远期预后明显差于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，脓毒症脑病患者血清PCT、CRP水平较其他疾病存在明显上升趋势，但CRP影响因素较多，对于疾病严重程度及预后评估不确切；而血清PCT与脓毒症脑病严重程度相关性良好。