家畜铜中毒的分析诊断和治控方案

陈 欣

（铁岭县现代农业发展服务中心，辽宁 铁岭 112000）

目前，世界大多数地区都有动物急性或慢性铜中毒发生。虽然其他动物对铜也敏感，但铜中毒最常见于绵羊。在不同品种的犬中，贝灵顿犬对铜中毒有遗传敏感性，慢性铜中毒可发生于其他品种的犬。急性铜中毒常在偶然超量使用可溶性铜盐（这些超量铜盐可能存在于驱虫药、矿物质混合剂、配方不适当的饲料中）时发生。

1 病因和病机

改变铜代谢的许多因素都可通过促进铜的吸收和滞留而影响慢性铜中毒。日粮中低钼、低硫就是很好的例证。当绵羊长期采食过量的铜时，常发生原发性慢性铜中毒。贮存于肝脏的铜在大量释放前，这种慢性铜中毒一直呈亚临床症状。肝酶升高可提示早期中毒的危象。血铜突然增高引起脂类过氧化反应和血管内溶血。许多因素均可促使溶血，主要见于运输、装卸、气候条件、妊娠、泌乳、剧烈运动或营养物的变质程度。

植物源性和肝源性因素均可影响继发性慢性铜中毒。植物源性慢性铜中毒见于动物采食了植物，如地三叶草，这种草能引起体内矿物质平衡失调，并导致过多的铜在体内滞留。含正常量的铜和低含量铜的植物是不具有肝毒性的。动物采食天芥菜或狗舌草属植物数月，即可引起慢性肝源性铜中毒。这些植物均含有肝毒生物碱，可使过多的铜在肝脏内滞留。犬患肝病，如慢性活动性肝炎，其主要临床症状与慢性铜中毒很相似，是由肝损伤以及过量铜滞留引起的。

绵羊和犊牛摄入铜20～100 mg·kg-1，成年牛摄入铜200～800 mg·kg-1，可引起急性铜中毒。当绵羊放牧于含铜15～20 mg·kg-1（干物质）和含钼较低的牧场，且每日食入铜3.5 mg·kg-1，就可发生慢性铜中毒。绵羊或骆驼科动物，采食了牛的饲料（含铜量较高）或饮用铜管输送的水，会发生铜中毒；牛和山羊对铜中毒比绵羊更有耐受性，所以在以上情况下不发生铜中毒。给犊牛或绵羊注射可溶性铜，可出现急性铜中毒临床症状，未见溶血危象。铜可按125～250 mg·kg-1用作猪的饲料添加剂，但铜含量＞250 mg·kg-1时与绵羊一样易中毒，其他一些因素（如高蛋白、高锌或高铁）具有一定的保护性。日粮中钼和硫含量过低，较易发生慢性铜中毒。铜钼或铜硫复合物在组织中生成减少，可使铜随尿或粪的排出减少。

2 临床表现

急性铜中毒引起以腹痛、腹泻、厌食、脱水和休克为特征的严重胃肠炎。如果动物未死于胃肠炎，3 d后则发生溶血和血红蛋白尿。慢性铜中毒临床症状突发与溶血危象有关。中毒动物表现出神沉郁、昏睡、虚弱、斜卧、瘤胃积食、厌食、口渴、呼吸困难、黏膜苍白、血红蛋白尿和黄疸等症状。在出现溶血危象的几天或几周前，ALT和AST等肝酶活性常升高。溶血危象期间，常伴有高铁血红蛋白血症、血红蛋白血症，并可见红细胞压积（PCV）和血液谷胱甘肽减少。

在骆驼科动物，如羊驼，虽然仍有广泛性肝坏死，但未观察到溶血危象。中毒动物常在1～2 d内死亡。虽然中毒动物的死亡率通常＞75%，但群体发病率常＜5%。饲料问题被纠正后，动物的死亡还可持续数月。严重的肝功能不全是动物早期死亡的主要原因。急性中毒存活的动物，也可能死于随后的肾功能衰竭。慢性铜中毒时也可能发生感光过敏，这两个综合征共同点是都具有肝毒性。

4诊 断

食糜呈蓝绿色，粪便含铜量（8 000～10 000 mg·kg-1）和肾脏含铜量（＞15 mg·kg-1湿重）升高，是急性铜中毒的明显标志。慢性铜中毒表现为溶血期间，血液和肝脏的铜含量升高。与正常的血铜含量1 μg·mL-1相比，血铜常升至5～20 μg·mL-1。中毒绵羊的肝铜含量＞150 mg·kg-1（湿重）。为排除其他原因引起的溶血，必须检测组织中的铜含量。还应检测组织中钼的含量，以确诊其是原发性的还是继发性的慢性铜中毒。

5 治疗与控制

对铜中毒的治疗常常无效。急性铜中毒，可给以胃肠镇静剂和抗休克对征治疗。中毒早期，为加快铜的排出，可使用青霉胺（50 mg·kg-1，口服，1次·d-1，连用6 d）或使用维尔烯酸钙，有一定疗效。已证明，在溶血危象期间，使用维生素C（每只绵羊500 mg，皮下注射，1次·d-1）能减少对红细胞的氧化破坏。四硫钼酸铵（1.7 mg·kg-1，静脉注射，隔日注射1次，连用6 d）对防治铜中毒很有效。这种治疗方法能减少铜的吸收和加快铜的排出，但须谨慎使用，其休药期需10 d。每日口服钼酸按（100 mg）和硫代硫酸钠（1 g），连用3周，可减少中毒羔羊的死亡。日粮中添加乙酸锌（250 mg·kg-1）有利于减少铜的吸收。根除有毒植物或使动物减少接触能引起植物源性或肝源性铜中毒的有毒植物，是最有效的预防方法。通过给牧场追肥（过磷酸钼或钼添加剂，70 g·10 000 m-2）或限制铜的摄入，可预防和控制慢性原发性或植物源性铜中毒。对高危绵羊群，可在其日粮中添加硫代硫酸钠，以防止或控制慢性铜中毒。