β-受体阻滞剂联合心脏临时起搏器成功救治交感电风暴1例

郭保娣，马晶茹

（沈阳医学院附属第二医院心血管内科，辽宁 沈阳 110002）

患者男，64岁，因 “阵发性胸闷、气短伴心悸2 d，再发加重2 h”为主诉入院。2 d前患者无明显诱因出现心悸不适，自觉心跳漏搏感，于外院就诊，口服 “心律宁”，后活动过程中逐渐出现胸闷、气短，呈憋闷感放散至咽部，偶有心前区疼痛，未进一步系统诊治。2 h前患者于睡眠中突发胸闷，存在窒息感，伴出汗，急就诊于外院，含服 “速效救心丸”6粒，症状未明显改善，于2019年3月31日0：33由120急救车送至我院急诊，急诊行心电图检查提示：窦性心动过缓，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平；心肌酶检测提示，肌钙蛋白 T 0.059 ng／ml（参考区间： 0～0.014 ng／ml），以 “冠心病、急性冠状动脉综合征”收入我科。既往高血压病史30年，血压最高值达180／100 mmHg，平素口服缬沙坦，血压控制在140～150／80～90 mmHg；2型糖尿病病史4年，平素口服二甲双胍，空腹血糖控制在7～8 mmol／L，餐后2 h血糖控制在10～11 mmol／L；脑梗死病史 13年，遗留左下肢活动欠佳；支气管哮喘病史8年，多于冬季发作。家族史、婚育史无特殊。

入科查体：体温36.4℃，脉搏56次／min，呼吸16次／min， 血压149／86 mmHg。 肺脏听诊： 双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心脏听诊：心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。入科复查心电图：窦性心动过缓，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，V4-V6导联ST段压低0.1 mv；3月31日复查肌钙蛋白 T 0.18 ng／ml， 肌酸激酶 363.5 U／L （参考区间： 38～174 U／L）， 肌酸激酶同工酶 35.9 U／L（参考区间： 0～25 U／L）， 肌酐 94 μmol／L， 血钾4.29 mmol／L。 白细胞 11.10×109／L， 中性粒细胞百分比84.10%，红细胞3.87×1012／L，血红蛋白117 g／L， 红细胞比容 35.9%， 血小板 193×109／L，低密度脂蛋白胆固醇 3.25 mmol／L，血糖 7.76 mmol／L， NTproBNP 664.2 pg／ml； 血凝、 血气分析未见明显异常。入院诊断： （1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，窦性心律KillipⅠ级；（2）高血压病3级，很高危； （3）2型糖尿病；（4）脑梗死后遗症期。患者风险评估GRACE评分144分，CRUSADE出血风险评分22分。

入院后评估患者，根据2016年中国非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊治指南［1］，高危患者于发病24 h内行侵入性治疗，术前给予负荷剂量阿司匹林肠溶片、替格瑞洛双联抗血小板聚集治疗。3月31日行冠状动脉造影示：前降支近段85%狭窄，中段85%狭窄；对角支开口及近段75%狭窄，回旋支近段和中段瘤样扩张样改变，远段80%狭窄，钝缘支75%～80%狭窄，右冠发育细小近端50%狭窄，左冠优势。因患者左冠优势，右冠发育细小，前降支长达心尖处，且前降支病变较重，故考虑首先干预前降支，于前降支植入2枚支架，支架植入后TIMI血流分级3级，过程顺利，术后血压105／72 mmHg，心率58次／min，继续予以抗血小板聚集治疗，同时予以抗凝 （替罗非班静脉滴注24 h、皮下注射低分子肝素钠）、降脂、扩张冠脉、营养心肌治疗。患者于经皮冠状动脉介入 （PCI）术后第2天，开始加用β-受体阻滞剂 （富马酸比索洛尔）1.25 mg，1次／d口服，患者心率维持在56次／min。PCI术后第7天（4月6日），患者突发抽搐、意识丧失，呼之不应，心电监护示：室颤，立即予患者双向非同步直流电150 J电除颤一次，胸外按压，约4 min后患者恢复意识；复查心电图示：房颤，心率85次／min，予以胺碘酮控制心律失常，极化液稳定细胞膜；富马酸比索洛尔5 mg，1次／d口服，此后心率维持在60次／min。PCI术后第9天，患者于排尿过程中，再发意识不清，心电监护示：室颤，立即予心肺复苏，双向非同步直流电150 J电除颤一次，心电监护示：窦性心律，患者神志恢复，血压124／68 mmHg， 心率 55次／min， 心律不齐；查体：心脏听诊心音弱，心脏各瓣膜区未闻及杂音，双肺底可闻及少许湿啰音；复查心电图：窦性心律，Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，室性早搏 （成对）。患者PCI术后1周反复发作恶性心律失常—室颤、室性早搏 （成对），怀疑PCI术后急性血栓事件，于4月8日行冠状动脉造影示：前降支未见急性血栓，回旋支中段95%狭窄，回旋支狭窄较之前加重，结合既往恶性心律失常，考虑回旋支存在不稳定斑块，立即于回旋支植入支架1枚。植入支架后TIMI血流分级3级，同时安置临时起搏器电极至右心室，VVI起搏模式，设置起搏心律60次／min，心室感知1.5 mv，起搏电压4.0 v，术后安返病房。患者于当天再次突发意识不清、呼之不应，心电监护示：室颤，立即予双向非同步直流电150 J电除颤一次，心电监护示：窦性心律，血压149／68 mmHg，心率63次／min，患者神志恢复。观察患者起搏心律与窦性心律交替出现，在临时起搏器保护下，富马酸比索洛尔改为5 mg，2次／d口服。富马酸比索洛尔足量应用3 d后，以起搏心律为主，未再发生恶性心律失常，上述剂量再用1 d后下调起搏心律为50次／min，使起搏心律与窦性心律交替出现，此后观察未再有恶性心律失常事件发生，于4月12日晨起关停临时起搏器，日内观察无心律失常发作，于当天17：00拔出临时起搏器，心电监护示：血压104／72 mmHg，心率55次／min，继续药物治疗，此后患者再无恶性心律失常发生直至病情稳定好转出院。出院时心脏彩色超声示：（1）主动脉硬化；（2）左房大、左室大； （3）左室前壁、前间壁运动略减弱，余室壁运动尚可； （4）二尖瓣 （轻度）、三尖瓣（微量）反流； （5）左室舒张功能减低 （Ⅰ级）；（6）左室收缩功能正常。射血分数59%，每搏量94 ml。肺部CT示：肺内少许炎症；肺内陈旧病变，复查白细胞 8.03×109／L，中性粒细胞百分比64.90%， NTproBNP 1 311.6 pg／ml， 肌 钙 蛋 白T 0.050 ng／ml。

讨论 交感电风暴是一种恶性心律失常，美国心脏学会／美国心脏病学会 （ACC／AHA）将其定义为24 h内自发的室性心动过速 （VT）或室颤（VF）≥2次，是一种需要紧急治疗的临床征候群［2］。引起交感电风暴的根本原因为体内交感神经过度兴奋，造成该症状群发生的基础疾病常为心肌缺血 （尤其是心肌梗死）、电解质紊乱 （钾、镁离子紊乱）、心力衰竭、精神过度紧张等［3-5］。本例患者的临床症状和体征、心电图等符合交感电风暴诊断。

β-受体阻滞剂是治疗交感电风暴最有效的使用药物，应该静脉给药［6］，其抗心律失常机制［7］包括β-肾上腺素能受体竞争性阻断交感神经介导的触发机制，减慢窦性心律，抑制RyR受体介导的钙过度释放。本例患者在初次使用小剂量β-受体阻滞剂时出现了心率、血压偏低的情况，使该药物无法加量从而导致无法有效抑制交感神经过度兴奋，为了解决这个问题，我们尝试联合使用心脏临时起搏器，心脏临时起搏器控制心脏电风暴的机制［8］： （1） 使得QT间期缩短，QT离散度缩短；（2）快频率心脏起搏可以消除长间歇；（3）起搏治疗有利于心律平稳； （4）起搏治疗可消除足量应用受体阻滞剂的后顾之忧，防止心率过慢；（5）一旦再发室性心动过速，可以首先利用体外脉冲刺激仪进行超速抑制，部分患者可通过超速抑制终止室速，从而避免多次电除颤对心脏功能的打击。本例患者在β-受体阻滞剂联合心脏临时起搏器治疗后，未再发生恶性心律失常事件。总而言之，β-受体阻滞剂联合心脏临时起搏治疗交感电风暴，既积极治疗反复发作的快速性心律失常，又对已出现或可能出现的缓慢性心律失常起保护性治疗和预防作用。

需要注意的是，交感电风暴通常来势凶猛，有时恶性心律失常可以在短时间内频发，反复多次的电复律可能造成心肌功能严重抑制，加重心力衰竭，与恶性心律失常形成恶性循环。所以，必须提高对其认识和积极处理。当伴有血流动力学不稳定的室速或室颤首次发作时就应考虑交感电风暴的可能，提早进行预防。