重症急性胰腺炎合并腹内高压、腹腔间隔室综合征的护理进展

樊凰玉，何朝珠，彭 园，廖少源

(南昌大学a.第一附属医院消化内科； b.护理学院，南昌 330006)

重症急性胰腺炎(SAP)是一种常见的外科急腹症，起病急、病情重、进展快[1]。若没有得到及时有效的治疗，可诱发心、肺、肾以及胃肠等器官功能障碍及全身炎症反应综合征，进而致使患者发生死亡[2]。正常情况下腹腔内压力为零或接近零，SAP由于胰周和腹膜后化学性炎症，由肠系膜根部向腹腔脏器扩散，导致腹腔内压急剧上升，影响器官血流而导致器官功能改变。当腹腔内压升高至12 mmHg以上时可引发腹内高压(IAH)，严重者可发展为腹腔间隔室综合征(ACS)[3]。据统计[4]，SAP中IAH的发病率为60%～80%，合并ACS的患者达到50%～70%，是胰腺炎病情进展以及预后的重要影响因素。因此，对SAP并发IAH甚至ACS的早期认识、监测和护理十分重要。鉴于此，笔者在对IAH/ACS的定义、分级及分类等相关知识进行综述的基础上，进一步概述腹内压(IAP)监测的影响因素及方法，进而从呼吸道、液体复苏、肾功能、肠功能护理等四个方面对重症急性胰腺炎合并腹内高压、腹腔间隔室综合征的护理进展加以综述。

1 IAH/ACS的定义、分级及分类

1.1 IAH/ACS定义

FIETSAM等[5]于1989年提出ACS。2004年世界腹腔间隙学会(WSACS)成立，并于2006年提出的IAH和ACS专家共识[6]中定义IAH为每4～6 h至少进行3次标准测压，测得数值≥12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，伴或不伴腹腔灌注压(APP)≤60 mmHg[腹腔灌注压APP=平均动脉压(MAP)-腹内压(IAP)]；定义ACS为腹腔内高压每1～6 h至少进行3次标准测压，测得数值逐渐上升并且≥20 mmHg，同时合并单个或多个器官功能衰竭，伴或不伴APP≤50 mmHg。2007年在第三届国际ACS专题会议上公布了诊疗指南[7]，重新定义了IAH和ACS，提出了IAH的分级和ACS的分类。建立了规范的腹内压监测方法和具有循证医学证据的临床诊治指南。2013年由外科及重症监护室等学科专家共同参与制定并发布了新的IAH和ACS专家共识和诊治指南[8]。该指南定义：IAH指持续或反复的腹内压病理性升高≥12 mmHg；ACS是指IAP>20 mmHg(伴或不伴腹腔灌注压<60 mmHg)，并伴有新的器官功能障碍或衰竭。

1.2 IAH分级

IAH越严重，越需要紧急行腹腔减压手术。1996年BURCH等[9]将IAH分级：1级为腹内压达10～15 cmH2O，2级为16～25 cmH2O，3级为26～35 cmH2O，4级>35 cmH2O。2000年CHEATHAM等[10]将ACS按高低分为4级，IAP 10～14 mmHg为Ⅰ级，15～24 mmHg为Ⅱ级，25～35 mmHg为Ⅲ级，IAP>35 mmHg为Ⅳ级。WSACS先后于2006年和2007年提出IAH和ACS专家共识和指南[6-7]，并于2013年发布新的IAH和ACS指南[8]，指南以适合患者分类和指导临床治疗将IAH分为新4级：Ⅰ级为IAP达12～15 mmHg，Ⅱ级为IAP达16～20 mmHg，Ⅲ级为IAP达21～25 mmHg，Ⅳ级为IAP大于25 mmHg。此外根据患者症状持续时间还可将IAH分为超急性、急性、亚急性和慢性4个亚类[11]。

1.3 IAH/ACS分类

根据IAH病因及其持续时间可将ACS分为原发性ACS、继发性ACS和复发性ACS(又称第三期ACS)[8]。原发性ACS通常由盆腹腔创伤或病变所致，一般需要进行早期外科治疗或放射介入治疗；继发性ACS是指原发病变并非起源于盆腹腔；复发性ACS是指原发性ACS或继发性ACS经手术或药物治疗后再次复发。

根据腹部增强CT结果，可将ACS分为Ⅰ型(腹腔型)、Ⅱ型(腹膜后型)和Ⅲ型(混合型)[12]。Ⅰ型(腹腔型)是指在腹腔前后径/横径≥0.8的情况下胃肠道扩张严重，腹腔大量渗出，腹膜后渗出及积液较少，腹膜后前后径(R)/腹腔前后径(A)<0．5，肾静脉和下腔静脉受压不明显；Ⅱ型(腹膜后型)是指腹膜后大量液体或坏死组织积聚，R/A>0．8时下腔静脉和肾静脉受压明显；Ⅲ型(混合型)是指胃肠道扩张严重，腹腔和腹膜后大量液体或坏死组织积聚，R/A界于两者之间。

SAP并发ACS患者根据不同阶段可分为早发性ACS(SIRS期)、迟发性ACS(感染期)、混合性ACS[13]。早发性ACS(SIRS期)一般发生于发病后的一周内。在SAP急性炎症反应期，胰周坏死，胰腺体积增大水肿，同时释放大量的血管活性物质、细胞因子和氧自由基而导致毛细血管通透性增加，胰腺、胰周、腹腔和腹膜后大量液体积聚，腹腔内及腹膜后脏器进行性水肿，从而导致腹腔内压力急剧升高。迟发性ACS(感染期)一般发生于发病后3～4周左右。在SAP感染期，腹腔和腹膜后以及网膜囊大面积感染性坏死导致腹腔脓肿、肠梗阻、肠道水肿、胃肠穿孔以及腹腔出血等，从而导致腹内压升高。混合型ACS：在SAP中晚期，因大量蛋白丢失导致腹壁水肿，腹腔实质脏器病理性肿大；在进行治疗或抢救时，因大量输液、输血导致细胞外液容量增加；肠道出现麻痹、梗阻，部分患者腹腔大量出血进行手术后强行关腹或大量纱布填塞止血等均可造成腹内压升高。

2 IAP的监测

2.1 IAP的影响因素

2013年WSACS指南中提出由于腹部手术、俯卧位、严重创伤及烧伤导致患者腹壁顺应性降低；胃扩张及肠扭转等导致脏器内容物增加；急性胰腺炎、腹水、积血等导致腹腔内容物增加；酸中毒、大量液体复苏及大量输血等导致毛细血管渗漏；还有其他如腹膜炎、休克或低血压等均可影响IAP的测量值[8]。

杨新平等[14]通过对106位住院患者采用膀胱测压法分析患者年龄、性别、体重、身高、体质指数等14项因子与腹内压的关系，结果显示仅体质指数和性别有影响。IAP随着体质指数升高而增加，男性的IAP比女性高2 mmHg。刘志梅等[15]研究发现不同体位、体质指数对腹内压的测量值有影响，体位的改变对腹内压值影响显著，随着床头抬高可增加腹内压，同时研究不同的BMI患者发现过轻组IAP偏低，肥胖组IAP偏高，过轻组和肥胖组IAP较正常组有显著差异，而过重组和正常无差异。徐伟等[16]认为除体位、体质指数外，肌松、腹水也会对腹内压有影响。

此外患者使用腹带、棉被压迫腹部、呼气末正压通气、用力排便、咳嗽咳痰、患者烦躁不安等均会对患者腹内压测量值有不同的影响[17]。测量时应注意注入膀胱内生理盐水温度应适宜，一般为37～40 ℃，过低易导致膀胱痉挛，造成患者不适及测压不准；注入速度不宜过快应在1 min以上，防止在测压管中形成水柱导致数值偏高[18]。同时，测量同一患者时应注入同量液体并记录方式。

2.2 IAP的监测方法

腹内压的监测方法可分为直接测压法和间接测压法[19-20]。

2.2.1 直接测压法

直接测压法是指用腹腔穿刺针或腹腔引流管连接一次性压力传感器测量腹内压。这种方法测压准确，但是有创，易造成感染、出血等，不适宜危重患者，且对IAH患者有一定危险，因此临床很少应用。

2.2.2 间接测压法

间接测压法包括下腔静脉压测定、胃内压测定、膀胱压测定及腹腔静脉导管置管测定[21]。其中膀胱压力是间接测量IAP的金标准，2013年WSACS指南推荐使用膀胱内测压确定腹内压[8]。测压方法是患者取仰卧位腹肌放松，排空膀胱内尿液，医用三通连接尿管，尿袋和测压管，注入25 mL生理盐水，测压管与地面垂直，以腋中线为零点，在呼气末测得的水柱高度为腹内压，以mmHg为单位。

3 护理

3.1 呼吸道护理

当腹内压增高时膈肌上抬，吸气峰压升高，肺顺应性下降、肺实质被挤压，气道阻力增加，从而导致高通气阻力，有效通气下降、通气血流比例失调，低氧血症和高碳酸血症，进而导致ARDS的发生[22]。叶向红等[23]认为ACS最早出现的是肺损伤，当腹内压升高至15 cmH2O以上时对呼吸系统影响较为明显，因此早期实施有效的肺部护理、气道开放机械通气、做好气道管理可以减轻ACS对全身的损害。而黎介寿[24]研究结果认为ACS引起的肺部改变易和ARDS或肺部感染相混淆，如果不能及时、有效地降低腹内压，常规的氧疗和提高PEEP等措施并不能改变病情

3.2 液体复苏的护理

早期液体复苏是SAP治疗的基础，对IAH/ACS患者液体复苏重点是把握补液量。因IAH/ACS患者腹内压力可压迫下腔静脉和门静脉，导致外周血管阻力增加，回心血量降低以及胸腔内压增大从而导致心输出量明显降低，各系统和器官处于低灌注状态[25]。因此为改善循环灌注，积极液体复苏是必需的。柯风云等[26]研究表明SAP早期充分液体复苏对保证全身并发症发生至关重要。朱素珍等[27]认为临床一旦明确诊断，应尽快进行积极的液体复苏，在6 h内达到复苏目标：中心静脉压(CVP)8～12 cmH2O；平均动脉压≥65 mmHg；尿量≥0.5 mL·(kg·h)-1。护理时，监测IAP的同时应严密观察患者血流动力学指标，监测心率、心律、血压、CVP等值，准确记录出入量并做好液体复苏的护理。对于经股静脉置管处及24～72 h内要求输入大量晶体液体的患者，应精确补充晶体和胶体溶液，使用输液泵控制在300 mL·h-1之内速度输入[28]。

3.3 肾功能护理

IAH导致肾功能损害是最早被认识的。有研究[29]显示IAH可减少肾血流量、血浆滤过率、肾灌注压和滤过梯度。静脉回流障碍是导致急性肾功能衰竭的常见主要原因，当腹内压为15～20 mmHg时可导致少尿，腹内压≥30 mmHg时可引起无尿[30]。护理时应监测并记录每小时尿量，每2～3 d监测肾功能，肌酐、尿素氮升高时及时复查。当血容量补足仍无尿时可使用利尿剂，在补充足够液体(4500～6000 mL·24 h-1)后，若患者仍仅少尿或无尿时，建议静脉给予呋塞米4 mg·min-1微量泵入，后根据尿量调节用以改善肾微循环[31]。注意评估患者水、电解质、酸碱平衡是否紊乱，必要时行血液透析治疗以清除细胞因子和炎症介质，同时降低毛细血管渗漏从而降低腹内压，防止SAP进一步恶化[32]。

3.4 肠功能护理

腹内高压可导致胃肠渗透压增高，从而导致腹腔内脏血流量减少，加快细菌移位。因内脏缺血、细菌移位造成大量炎性因子释放，可引起多器官功能不全或多器官衰竭。SAP患者后腹膜因炎性浸润，内脏神经丛功能丧失，肠道扩张或蠕动减弱出现胃肠麻痹及胀气。可予暂禁食、胃肠减压、空肠营养、中药大黄胃内注入、芒硝腹脐辅助治疗、肛管排气排便等非手术治疗[33]。无梗阻患者还可适当使用促肠动力药物。腹腔减压处理：对SAP患者可早期CT或B超定位引导下行腹腔穿刺置管引流，即减轻腹胀、降低IAP同时可引流出腹腔物质，降低炎性反应，从而有效减少MODS的发生[34]。陈焕伟等[35]认为腹腔穿刺置管引流为安全、有效的治疗手段。护理时应保持管道通畅，定时更换患者体位，以利引流，严格交接班，密切观察穿刺处有无渗血渗液，记录引流液颜色、性质、量，出现异常情况及时处理。

4 小结

腹内高压是重症急性胰腺炎预后的重要判断指标。SAP合并IAH/ACS是临床关注的重点，其主要导致呼吸、循环、肾功能及肠道功能衰竭，影响内脏血量及灌注。临床上提高对IAP的认识、了解相关影响因素、重视IAP的监测、早期识别IAH/ACS、积极干预减压是提高ACS患者存活率的关键。护理上标准化监测IAP、做好气道护理、积极合理的液体复苏、加强肾功能监测及肠功能恢复是护理干预的重点。