CT灌注成像早期诊断1例双侧大脑前动脉供血区脑梗死

罗 翰，刘祥玉，曹雄彬，杨 焱，符鹏程

双侧大脑前动脉供血区脑梗死相对罕见，临床表现极不典型，容易误诊为脊髓血管病、脊髓炎、中枢神经系统脱髓鞘病等。计算机断层扫描灌注成像(computed tomography perfusion，CTP)可以有效评估梗死核心区与缺血半暗带，因其操作简便、成像速度快而在脑梗死的早期诊断中具有独特的优势。本文分享1例在CT灌注成像指导下早期介入干预的双侧大脑前动脉供血区醒后卒中的患者资料，为诊断和治疗临床症状不典型的脑梗死提供新的见解。

1 病例资料

患者,男性，52岁，因双下肢乏力2 h入院。患者于2019年12月4日凌晨3点醒后出现双下肢乏力，尚能行走，后双下肢乏力逐渐加重，不能起身，伴有恶心、呕吐，无言语不清，无视物重影，无饮水呛咳，无吞咽困难，无尿便障碍。自诉发病前2 d有鼻塞、流涕。既往有高血压病史10余年，血压最高达190/110 mmHg，规律服用硝苯地平控释片降压治疗。入院时查体：T：36.5 ℃，P:78次/分，R：19次/分，Bp：185/109 mmHg。神志清楚，言语流利，双侧瞳孔等大等圆，直径约为3 mm，直接、间接对光反射灵敏，双侧眼球居中，眼球各向运动充分。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。双上肢肌力5级，右下肢肌力1级，左下肢肌力3级。肌张力适中，四肢腱反射对称()。右侧Babinski征(+)，左侧Babinski征(-)。双侧肢体以及躯干痛触觉及深感觉正常。双侧指鼻试验稳准。双侧跟膝胫试验不能完成。颈部无抵抗，双侧克氏征(-)。辅助检查：头部CT(2019-12-04 05:20)：双侧半卵圆中心、基底节区及右侧侧脑室后角旁腔隙性脑梗死。头部CTP(2019年12月4日 08:10)：CBF及CBV示：左侧扣带回脑血流量及脑血容量稍低于右侧；MTT及Tmax示：双侧额顶叶、左侧枕叶实质灌注延迟(见图1)。当天急诊行全脑血管造影示左侧大脑前动脉A3段闭塞，导致双侧大脑前动脉供血区血栓形成。术后第3天查头部MRI：双侧额顶叶、左侧枕叶多发脑梗死(见图2)。颈动脉彩超：左侧颈总动脉主干及窦部条状中等回声附壁，右侧颈总动脉窦部短条状中等回声附壁。经颅多普勒超声检查：左侧大脑前动脉血流速度增快。

图1 CBF及CBV示：左侧扣带回脑血流量及脑血容量稍低于右侧；MTT及Tmax示：双侧额顶叶、左侧枕叶实质灌注延迟

图2 头部核磁DWI序列示双侧额顶叶、左侧枕叶多发脑梗死，面积较CTP灌注延迟区域小

入院后急诊行血管内治疗， NAVIEN颅内支撑导管5f-125到位左侧颈内动脉C4段，把微导丝(AVIGO)与微导管(REBAR 18)到位左侧大脑前动脉A2段，回收微导丝，微导管内手推造影，提示左侧大脑前动脉A3段闭塞(见图3A)，然后用微导丝导引微导管到位A3段远端，微导管内手推造影提示位于真腔内，然后回收微导丝，把solitaire AB-4-20支架到位左侧大脑前动脉A2-3段，打开支架，颅内支撑导管内造影提示大脑前动脉显影良好，腁周动脉与胼缘动脉显影良好，观察5 min后回收支架，同时颅内支撑导管跟进到颈内动脉末端负压抽吸，支架取出后未见明显栓子，造影见左侧大脑前动脉A3段血流通畅，局部狭窄，达到3级血流(见图3B)，且供应右侧大脑前动脉部分供血区，观察15 min 后再次造影，血流稳定，手术结束。

图3 全脑血管造影示支架取栓前左侧大脑前动脉A3段闭塞(A);取栓后左侧大脑前动脉显影良好，且供应部分右侧大脑半球区域(B)

术后继续予双联抗血小板、他汀稳定斑块、控制血压、康复理疗等治疗，1 w后病情明显好转，双下肢无力较前明显恢复。查体：神志清楚，言语流利，双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm，直接、间接对光反射灵敏，双侧眼球居中，眼球各向运动充分。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。双上肢肌力5级，右下肢肌力4级，左下肢肌力5-级。肌张力适中，四肢腱反射对称()。右侧Babinski征(+)，左侧Babinski征(-)。双侧肢体以及躯干痛触觉及深感觉正常。双侧指鼻试验稳准。双侧跟膝胫试验不合作。颈部无抵抗，双侧克氏征(-)。

2 讨 论

2.1 双侧大脑前动脉供血区脑梗死的临床特点 双侧大脑前动脉供血区域脑梗死的早期诊断存在一定的难度，其临床症状和体征多变，可表现为双下肢或四肢上运动神经元瘫、性格改变、失语、排尿障碍、强握反射等，取决于大脑前动脉的血管变异模式和侧支循环情况。有研究认为，80%的脑梗死患者双侧大脑前动脉供血不对称[1]，但双侧大脑前动脉供血区梗死的病例仅有少量报道。大脑前动脉的变异并不少见，其常见的变异模式有：(1)双侧大脑前动脉共同起源于一侧颈内动脉，其变异率为0.2%～4%；(2)一侧大脑前动脉先天性缺如，其变异率为1%～3%；(3)一侧优势的大脑前动脉，其变异率为 2%～7%，A1段发育不良约3%，A2段发育不良约2%；(4)大脑前动脉开窗畸形，其变异率为0%～ 4%；(5)重复的大脑前动脉，即A2段之后出现两条发育不良的大脑前动脉和一条由前交通动脉发出的血管，其变异率为2%～13%[1,2]。本例患者为醒后卒中，主要表现为双下肢无力，全脑血管造影示左侧大脑前动脉优势，A2段以后供应双侧大脑半球，与国内近期报道的双侧大脑前动脉供血区脑梗死的血管变异存在差异[3,4]。大脑前动脉脑梗死最常见的病因为心源性栓塞，其次为动脉粥样硬化、动脉夹层、血管炎等[3～5]，该患者发病时的症状有波动，颈动脉彩超示左侧颈总动脉多处附壁血栓形成，且有高血压病等动脉粥样硬化的高危因素，无明确心源性栓塞的依据，结合取栓后局部仍有狭窄，考虑为颅内动脉粥样硬化性狭窄(intrcranial atherosclerosis,ICAS)。

2.2 CT灌注成像在醒后卒中诊断中的应用价值 尽管有学者认为，在早期脑梗死4.5 h内重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗或6 h 内取栓治疗，CTP的作用尚不确切[6]。但越来越多的研究指出，CTP对评价脑梗死静脉溶栓的疗效和指导介入治疗的决策均具有重大意义[7,8]。随着CTP的广泛应用，我们认为，醒后卒中的治疗决策更应从时间窗向组织窗转变。rt-PA 静脉溶栓治疗，可有效降低缺血性卒中的死亡率和致残率，但因醒后卒中发病时间不确定，在这方面的应用严重受限。而且我们知道尽管都在静脉溶栓时间窗之内，其疗效仍受梗死核心体积、缺血半暗带范围、血栓大小和性质以及侧支循环的影响，存在再梗死和出血转化的风险。众所周知，发生急性缺血性卒中时，CTP表现为脑血流速度(Cerebral blood flow，CBF)、脑血容量(Cerebral blood volume，CBV)低于正常范围，而对比剂平均通过时间(Mean transit time，MTT)、对比剂达峰时间(Transit time to peak，TTP)或灌注参数脑血流达峰时间(Time-to-maximum，Tmax)高于正常范围[8]。可通过CBF和CBV参数区分梗死组织与非梗死组织，当病灶侧脑组织的CBF≤对侧镜像区脑组织的30%或病灶侧脑组织的CBV低于对侧镜像区脑组织的CBV时，可以确定该病灶区域组织为梗死组织[9,10]。可以通过MTT、TTP、Tmax预测缺血区[11]。与镜像区对比CBF功能图预测为梗死核心区，与镜像区对比MTT功能图预测为缺血区，MTT/CBF不匹配区，预测为缺血半暗带[8]。梗死核心体积大小可预测血管内治疗出现并发症的风险，梗死核心越小，而缺血半暗带的范围大，患者预后良好的可能性越大，行血管内治疗的价值越大。而对于发病22 h内的小动脉闭塞型进展性醒后卒中患者，可尝试使用替罗非班0.4 μg/(kg·min)静脉输注30 min，然后连续静脉输注0.1 μg/(kg·min)维持24～72 h[12,13]或对于发病48 h内超溶栓时间窗的小动脉闭塞型进展性卒中患者，可尝试使用阿加曲班联合抗血小板药物治疗[14]。因此，对于该醒后卒中患者，我们急查CTP发现双侧大脑前动脉供血区缺血范围较大，而梗死核心体积小，遂立即对其进行神经介入治疗。

2.3 双侧大脑前动脉供血区脑梗死的介入治疗策略 当患者出现卒中或类似卒中的症状时，我们常需要思考5个关键问题：(1)是否为脑卒中?排除非血管性疾病；(2)是否存在可干预的血栓形成或栓塞；(3)是否可以识别出不可逆转的梗死核心和可挽救的缺血半暗带；(4)是否存在良好的侧支循环代偿；(5)是否有高灌注损伤的风险。自2014年底开始，国内外一系列研究证实以机械取栓为主的血管内治疗可带来明确获益，但目前对前循环取栓的研究仍主要集中在颈内动脉和大脑中动脉，而且在其取栓操作时可能因血栓迁移栓塞部分大脑前动脉[15]。因为大脑前动脉通常血管走行曲折且有许多锐角，而在机械取栓时，介入医师通常难以从相对较小血管中去除远端栓子。但是，如果不清除血栓，大脑前动脉持续缺血将诱发脑梗死，出现运动障碍、感觉障碍、小便失禁、吞咽困难、性格改变等后遗症[16]。因而Gyung Ho Chung等尝试改良微导管、微导丝，通过手动负压抽吸血栓清除术，将大脑前动脉闭塞的再通率提升至93.7%，并能有效预防大脑前动脉破裂出血或血管痉挛，改善患者预后[17]。而对该患者的血管内治疗中，尽管负压抽吸未见明显栓子，但抽吸后左侧大脑前动脉A3段血流通畅，局部狭窄，达到3级血流，观察15 min后再次造影，血流稳定，因而取得了满意的疗效。